急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影像表现.pptVIP

GPS 治疗后病变吸收 女，59。高血压、糖尿病肾病 胸片所见： 心脏增大、肺水肿、奇静脉扩张、间隔线、支气管周袖口征 ARDS 病因、病理、发病机制 严重肺部感染 胃内容物吸入 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒 严重感染 严重的非胸部创伤 急性重症胰腺炎 大量输血 体外循环 弥漫性血管内凝血 间接肺损伤因素 直接肺损伤因素 病 因 ARDS发病机制比较复杂，目前仍在研究之中 较统一的认识：为各种病因直接或通过炎症反应→毛细血管内皮细胞和肺泡壁Ⅱ型上皮细胞。毛细血管内皮细胞受损，血管通透性增高→水及大分子蛋白漏出、转移到血管外→高渗性间质及肺泡性肺水肿。 发病机制及病理 肺泡Ⅱ型细胞受损→肺泡表面活性物质合成障碍→肺泡表面张力增高→肺收缩、萎陷、顺应性减低、加重肺水肿。上述改变的后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下降→全身缺氧。 炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁Ⅱ型细胞损伤的主要原因。而炎症反应是通过炎细胞（多核白细胞、单核细胞、巨噬细胞）及体液（细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统）发生作用。 ARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用的结果。 肺泡表面张力（Surface tension)：在肺泡上皮内表面分布的极薄的液体层，与肺泡气体形成气-液界面。 因界面液体分子密度大，导致液体分子间的吸引力大于液-气分子间的吸引力，犹如一拉紧的