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- 2023-09-10 发布于上海
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TLR诱导NF-κB活化上调NLRP3表达的机制研究的中期报告
我们的研究旨在探讨TLR(Toll-like receptor)诱导NF-κB活化如何调节NLRP3(NOD-like receptor family, pyrin domain containing 3)的表达。迄今为止,我们已经完成了实验的中期,并且取得了以下进展:
1. 首先,我们使用骨髓巨噬细胞模型,在不同时间点下检测了TLR激活后NF-κB和NLRP3的表达情况。实验结果显示,在TLR激活后,NF-κB和NLRP3的表达均呈现时间依赖性增加的趋势。
2. 我们接着采用qPCR和Western blot检测了TLR诱导NF-κB活化对NLRP3 mRNA和蛋白表达的影响。实验结果显示,TLR诱导NF-κB活化能够上调NLRP3的表达。
3. 为了进一步揭示NF-κB在调节NLRP3表达中的作用,我们利用specific NF-κB抑制剂(Bay 11-7082)干预了TLR诱导的巨噬细胞,然后检测了NLRP3表达水平的变化。实验结果显示,使用Bay 11-7082可显著抑制TLR诱导NF-κB活化导致的NLRP3表达的上调。
4. 最后,我们使用siRNA敲降NLRP3的表达,检测其对TLR诱导NF-κB活化下游炎症细胞因子IL-1β表达的影响。实验结果显示,NLRP3表达的敲降可显著抑制IL-1β的表达。
综
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