常山酮抑制电离辐射导致的肿瘤细胞上皮间质转化(EMT)的机制研究的中期报告.docxVIP

常山酮抑制电离辐射导致的肿瘤细胞上皮间质转化(EMT)的机制研究的中期报告 本实验的目的是探究常山酮抑制电离辐射导致肿瘤细胞上皮间质转化(EMT)的机制。 在实验的前期，我们先对不同浓度的常山酮处理肝癌细胞株HepG2，发现其对HepG2细胞有较好的抑制效果，可以诱导细胞周期阻滞、凋亡和抗增殖作用。在这些浓度中，我们选择50μM的常山酮进行后续实验研究。 接着，我们对HepG2细胞进行电离辐射处理，并检测EMT指标的改变。表明电离辐射处理可以促进EMT的分化，在转录水平和蛋白质水平上具有表观遗传学调节作用。 在加入常山酮后，我们发现它可以有效地抑制电离辐射导致的EMT。常山酮可以恢复E-cadherin和Claudin-1的表达并减少N-cadherin的表达。此外，常山酮还减少了电离辐射诱导的EMT迁移和侵袭的能力。 我们的初步研究结果表明，常山酮通过调节相关EMT分子的表达，可以抑制电离辐射导致的EMT。接下来，我们将进一步研究常山酮对相关信号通路的影响，并探究其在肝癌治疗中的潜在作用。