肥大细胞羧肽酶与类糜蛋白酶在血管生成中的作用的初步研究的中期报告.docxVIP

肥大细胞羧肽酶与类糜蛋白酶在血管生成中的作用的初步研究的中期报告 研究背景： 肥大细胞（MC）是体内的重要免疫细胞，对过敏反应和炎症反应有着重要的作用。MC羧肽酶（CMA）和类糜蛋白酶（CPA）是MC中的重要酶，可以分解多种生物活性肽和蛋白质，参与调节炎症反应和血管生成等生理过程。在肿瘤和炎症等疾病中，MC的密度和激活状态都会上升，导致CMA和CPA的释放增加，因此其在肿瘤病理生理中的作用备受关注。然而，CMA和CPA在肿瘤血管生成中作用的关系和机制尚不清楚。 研究目的： 本研究旨在探讨CMA和CPA在肝癌血管生成中的作用及其机制，为发展肝癌治疗新策略提供理论支持和实验依据。 研究方法： 1. 建立肝癌裸鼠模型：选用BALB/c小鼠，注射人肝癌细胞株HepG2，在其颈部皮下组织内形成肿瘤。 2. 采用特异性抑制剂抑制CMA和CPA：分别使用三肽罗丝金（RP）和菊粉蛋白酶抑制剂（API）抑制MC中的CMA和CPA。 3. 检测血管生成指标：采用免疫组化和ELISA检测组织中VEGF、bFGF和CD31等血管生成指标的表达和含量；使用CD31染色分析血管密度。 研究结果： 1. 抑制CMA和CPA会降低VEGF和bFGF的表达和含量，同时减少肝癌血管密度（P 0.05）。 2. 抑制CMA和CPA会增加CD31阴性血管的数量，随着抑制浓度的提高，其数量也随之增加（P 0.05）。 结论： 本研究结果提示CMA和CPA通过调节VEGF和bFGF的表达和含量来影响肝癌血管生成。它们的抑制可能成为治疗肝癌和其他肿瘤血管生成的新策略。