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Hedgehog信号通路在海水吸入大鼠急性肺损伤中的作用及其机制研究的中期报告 这项研究旨在探究Hedgehog信号通路在海水吸入大鼠急性肺损伤中的作用及其机制。阶段性研究结果如下： 首先，我们设计了不同浓度的海水吸入实验，发现高浓度海水组大鼠的肺损伤程度更重。进一步的实验发现，海水吸入会导致Hedgehog信号通路的激活。 接下来，我们考察了Hedgehog信号通路的抑制剂（cyclopamine）在海水吸入大鼠中的效果。结果显示，使用cyclopamine可以显著减轻海水吸入引起的肺损伤，并抑制Hedgehog信号通路的激活。 最后，我们进一步探究了Hedgehog信号通路的调控机制。发现因子Gli3能够介导Hedgehog信号通路的抑制效果。当Gli3被抑制时，海水吸入引起的肺损伤得到加重。 综上所述，我们的研究表明Hedgehog信号通路在海水吸入大鼠急性肺损伤中起重要作用，其抑制剂cyclopamine可作为一种治疗方法。此外，我们还发现Gli3在Hedgehog信号通路中扮演重要的调控角色。