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ATP synthaseα抑制Aβ神经毒性损伤的机制研究的中期报告 该研究旨在探索ATP合酶α对Aβ神经毒性损伤的保护作用及其可能的分子机制。在研究中期，我们已经完成了以下工作： 1. 确定实验模型：使用小鼠神经元细胞系N2a细胞表达Aβ蛋白，并进行Aβ毒性损伤实验。 2. 观察ATP合酶α对Aβ毒性的影响：通过Western blotting分析表达ATP合酶α的N2a细胞的生存率和凋亡率，结果表明ATP合酶α可降低Aβ毒性对神经元的影响。 3. 探究ATP合酶α的分子机制：通过蛋白质组学分析和Western blotting分析，我们发现ATP合酶α可以干预多种和凋亡相关的蛋白质的表达，包括细胞色素c、Bcl-2和Bax等。 目前，我们正在进行以下工作： 1. 进一步验证ATP合酶α对Aβ毒性损伤的影响，包括使用细胞荧光染色和细胞增殖实验等进行确认。 2. 探究ATP合酶α对细胞色素c/Bcl-2/Bax通路的干预作用，并进一步分析其对Aβ毒性的保护作用的分子机制。 3. 进行功能实验，考察ATP合酶α在动物模型中对Aβ毒性的保护作用，验证其在体内的作用。 总的来说，该研究将有助于阐明ATP合酶α在神经退行性疾病中的作用，为开发相关药物提供新的靶点。