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过敏原可以通过吸入或摄入体内从而致敏(即产生过敏原特异性IgE),具体通过接触皮肤和注射途径(医源性或不经意间如昆虫叮咬等)。本图描述了初次抗原暴露后的可能后果。AC-Antigen-presenting cell抗原提呈细胞;nTc: (naive)原始CD4+T细胞。对于致敏个体,过敏原经过与不同的抗原提呈细胞整合后接受处理,抗原提呈细胞会将表面经修饰后与MHCⅡ类分子相匹配的肽段呈递给CD4 Th2细胞而相互作用,随后激活B淋巴细胞产生抗原特异性IgE。 基于基因易感性和多种环境刺激,以及二者的复杂相互作用,易致敏及患过敏性疾病的个体会具有倾向于CD4+Th2淋巴细胞应答的免疫系统,而非Th1应答。Th1和Th2细胞因产生的细胞因子不同而区别。本图描述了抗原在经过树突状细胞处理后呈递给naive(原始)T细胞之后,促进Th2应答的因素。多种因素包括周围的细胞因子环境会决定免疫应答是向Th1还是Th2发展。然而,调节性T细胞也同时参与控制此过程,调节性T细胞包括几种不同的亚型,是由产生IL-10和转化生长因子β(TGF-β)不同而决定的。IL-10会抑制IL-12从而有助于Th2应答。 表皮致敏进而诱导全身Th2环境变化,包括鼻腔、支气管粘膜,当再次有气传过敏原吸入,可在这些部位发生过敏反应从而产生临床症状。 The prevalence of Atopic Dermatitis has increased approximately threefold since the 1956s in the world in infants, children and adults. In China ,In 1998,the standized prevalence of AD between 6-20 years old is 0.69%,In 2002,the standized prevalence of AD betwween 1-7years old is 3.07%. * 因过敏原不断刺激而造成的炎症反应, 除了在AR会看到以外, 如果患者长期未有效治疗与控制的话, 还容易合并引起其它上下呼吸道的问题,如URI (common cold), asthma, rhinosinusitis. 睡眠障碍等,所以炎症治疗中最需要控制的就是炎症 如果控制不好,严重的鼻炎比轻度的鼻炎对于哮喘的发作次数,夜间憋醒的次数,哮喘的进展,工作的影响都要大的多,所以对鼻炎的控制很重要 * 二级预防只有通过特殊过敏检测才能发现被致敏的人群,而没有症状之前很难确定给哪些个体进行检测。 SLIT+药物组以标准化粉尘螨滴剂舌下含服免疫治疗,辅以对症药物治疗;单纯药物治疗组以糠酸莫米松鼻喷剂及氯雷他定片对症治疗。 * D.f. + D.p.:SPT结果显示对粉螨和户螨为阳性 * 最初几个月的疗效应该是来源于多方面的协同效应,而DBPC研究显示,安慰剂的作用常常会随着治疗的推进而逐渐降低甚至消失。本研究显示治疗7个月后,只有SLIT组的疗效得以保持并持续,因此本研究中SLIT治疗的临床疗效不能归因于安慰剂作用。 不同SLIT研究的起效时间不一样,这说明其起效时间可能与变应原制剂的剂量、给药方案、成分与活性、患者和疾病类型等因素有关; GA2LEN/EAACI指南、临床研究等显示:SLIT通常在治疗2-4个月后起效,并具有更持久和稳定的疗效。在开放性研究中,通常在2-6个月后可以考虑进行评估SLIT的疗效。本研究的结果也支持了这一结论。 * * 研究对象 2010年1月至2011年1月我中心进行舌下含服粉尘螨滴剂脱敏的122例过敏性哮喘合并鼻炎患儿 方法 对现有临床数据的回顾性分析 分析方向 学龄前与学龄期哮喘合并鼻炎患儿的疗效和安全性比较 单一变应原制剂对多重过敏患者的脱敏疗效 * * * * 过敏进程常以生后早期特应性湿疹开启,通常发生在生后2-3个月,约1岁达高峰,与食物过敏相一致,但后期缓解率高,至学龄前期,哮喘患病率达高峰,鼻炎发病高峰是在学龄期,哮喘和鼻炎倾向于在学龄期乃至以后持续。 部分水解乳清蛋白配方 (pHF-W) 深度水解乳清蛋白配方 (eHF-W) 深度水解酪蛋白配方 (eHF-C) 普通牛乳配方 (CMF) GINI研究分组-前瞻随机双盲干预试验 A Von Berg et al, JACI 2013 研究方案 纳入标准 健康足月婴儿 过敏高危人群(至少有1名一级亲属患过敏性疾病) 父母双方知情同意 从出生时开始喂养四
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