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血管紧张素-(1-7)在非小细胞肺癌侵袭转移中的作用及分子机制研究的中期报告 非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）是一种常见的恶性肿瘤，其侵袭和转移是其主要死亡原因。血管紧张素-(1-7)（angiotensin-(1-7)，Ang-(1-7)）作为血管紧张素转换酶-2（angiotensin-converting enzyme-2，ACE2）分解产物之一，在调节肿瘤细胞生长、转移等方面发挥重要作用。然而，其在NSCLC中的作用和分子机制尚不清楚。 本研究旨在研究Ang-(1-7)在NSCLC侵袭转移中的作用及分子机制。在前期的实验中，我们发现Ang-(1-7)可以抑制NSCLC细胞的侵袭和转移，且其作用可能通过抑制细胞外基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）的表达和活性实现。 进一步的实验结果显示，Ang-(1-7)对MMPs的表达和活性的抑制可能是通过调节PI3K/Akt信号通路实现的。具体来说，我们发现Ang-(1-7)可以降低NSCLC细胞中的PI3K和Akt的磷酸化水平，进而抑制MMPs的表达和活性，从而减少NSCLC细胞的侵袭和转移。 综上所述，本研究的中期结果表明，Ang-(1-7)通过调节PI3K/Akt信号通路，抑制MMPs的表达和活性，从而抑制NSCLC细胞的侵袭和转移。这些发现为进一步探究NSCLC的治疗靶点提供了重要的理论依据。