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高血压及最新指南解读;;重点难点;原发性高血压;以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征
心脑血管疾病的最重要的危险因素
常与其他心血管危险因素共存
可损伤重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能
最终导致这些器官的功能衰竭;分类;内科学(第9版);内科学(第9版);神经机制 :神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩 增强
肾脏机制 :各种病因引起的肾性水钠潴留
激素机制 :经典RASS系统
血管机制 :
胰岛素抵抗:IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础
;高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病的主要危险因素之一
超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素
脑卒中是我国高血压人群最主要的心血管风险
我国人群叶酸普遍缺乏,导致血浆同型半胱氨酸水平增高,增加高血压患者脑卒中风险 ;心脏:左心室肥厚和扩张;冠状动脉粥样硬化和微血管病变
脑:脑血管缺血和变性,易形成微动脉瘤,发生脑出血;脑动脉粥样硬化,粥样斑块破裂可并发脑血栓形成;脑小动脉闭塞性病变,引起腔隙性脑梗塞
肾脏:肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化
视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化;;心肌梗塞-肥厚心脏的横断面;颅内出血;脑梗塞;大多数起病缓慢,缺乏特殊临床表现
常见症状头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸
视力模糊、鼻出血
受累器官的症状,如胸闷、气短、心绞痛、多尿等
降压药的不良反应所致症状;一般较少
颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处血管杂音
心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音
有些体征常提示继发性高血压可能
腰部肿块提示多囊肾
股动脉搏动延迟出现或缺失,下肢血压明显低于上肢,提示主动脉狭窄
向心性肥胖、紫纹与多毛,提示皮质醇增多症;脑血管病 :包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作
心力衰竭和冠心病
慢性肾衰竭
主动脉夹层;血液生化(钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐)
全血细胞计???、血红蛋白和血细胞比容
尿液分析(蛋白、糖和尿沉渣镜检)
心电图;24小时动态血压监测
超声心动图
颈动脉超声
眼底
胸部X线检查;内科学(第9版);血浆肾素活性、血和尿醛固酮
血和尿皮质醇
血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素
血和尿儿茶酚胺
肾和肾上腺超声、CT或MRI
睡眠呼吸监测;确认血压增高及血压水平
排除继发性高血压
其他心血管病危险因素
有无靶器官损伤及其他临床情况
总体心血管危险性的评估;非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg和(或)舒张压均≥90mmHg
患者既往有高血压史,正在使用降压药物
家庭自测血压收缩压≥135和(或)舒张压≥85mmHg
24动态血压收缩压平均值≥130和(或)舒张压≥80mmHg,白天收缩压平均值≥135和(或)舒张压平均值≥85mmHg,夜间收缩压平均值≥120和(或)舒张压平均值≥70mmHg ;其他危险因素和病史;影响高血压患者心血管预后的重要因素 ;(十三)高血压的鉴别诊断;主要目的:最大限度地降低心血管病死亡率和致残率
治疗原则:不仅仅是降压
根据心血管危险分层(低危、中危、高危、很高危)确定治疗方案
干预所有可逆的心血管病危险因素(高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病等)
处理存在的各种临床情况(心、脑、肾、血管)
;1.血压控制目标值 ;2.治疗性生活方式干预;3.药物治疗;4.降压药物治疗原则;5.利尿剂;6.β受体阻滞剂 ;7.钙拮抗剂 (CCB);8.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) ;9.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) ;10.其他特殊类型降压药物:;11.传统固定复方制剂:利血平、氨苯蝶啶 ;(十五)特殊类型高血压;1.老年高血压临床特点;2.老年高血压治疗原则;3.儿童青少年高血压;4.顽固性高血压;5.顽固性高血压常见原因;生活方式未获得有效改善
降压治疗方案不合理 :在降压治疗方案中一般应包括利尿剂
药物干扰降压作用 :非甾体类抗炎药、拟交感胺类药物 、三环类抗抑郁药 、环胞素 、促红细胞生成素
容量超负荷 ;6.顽固性高血压的治疗;(十六)高血压急症和亚急症 ;1.治疗原则;2.降压药选择与应用;继发性高血压;继发性高血压;筛查对象;病因:
急、慢性肾小球肾炎
糖尿病肾病
慢性肾盂肾炎
多囊肾和肾移植后等
发病机制:
肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增加
RAAS激活与排钠激素减少
高血压又加重肾小球囊内压,加重肾脏病变;原发性高血压伴肾脏损害的鉴别;治疗:
严格控制钠盐摄入,<3g/d
通常需要3种以上降压药物联用,将血压控制在130/80mmHg以下
联合治疗方案应包括ACEI或AR
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