炎症病理学基础.ppt

炎症( Inflammation )病理学基础1编辑版ppt 热红肿痛机能障碍2023/9/262编辑版ppt 前 言名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出：患病(体表)部位：发红、肿胀、发热和疼痛以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍人体75%疾病为炎症性命名法：器官名称+“炎”2023/9/263编辑版ppt 炎 症概念： 指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。本质：以防御为主。病理变化：变质、渗出和增生临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。全身反应：发热、白细胞增多等。2023/9/264编辑版ppt 细 菌病 毒螺旋体真 菌寄生虫机械力温 度放射线强酸碱其 它免疫反应致炎因子机体反应局部反应全身反应变 质渗 出增 生体温调节血 液单核巨噬系统神经内分泌红肿热痛功能障碍发热白细胞增多单核系统功能h实质器官病变全身表现局部表现2023/9/265编辑版ppt 目录一、炎症的原因二、病 理 变 化三、临 床 表 现四、类型及特点五、炎症的结局2023/9/266编辑版ppt 目录一、炎症的原因二、病 理 变 化三、临 床 表 现四、类型及特点五、炎症的结局2023/9/267编辑版ppt 一、炎症的原因⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫2023/9/268编辑版ppt 一、炎症的原因⒉物理性因子：紫外线、烧伤。2023/9/269编辑版ppt 一、炎症的原因⒊化学性因子：2023/9/2610编辑版ppt 一、炎症的原因⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。2023/9/2611编辑版ppt ㈠、变质㈡、渗出㈢、增生二、病理变化病理变化目录12编辑版ppt 二、炎症局部的基本病理变化㈠变质:炎症局部组织的变性和坏死⒈形态变化：⑴实质：实质细胞变性、坏死⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。⒉代谢变化⑴分解代谢↑ →H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动⑵组织内渗透压↑⒊炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑2023/9/2613编辑版ppt 炎症介质概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。种类：细胞源性和血浆源性(详见下一页)2023/9/2614编辑版ppt 主要炎性介质及作用来 源种 类血管扩张血管通透性↑趋化作用组织损伤发热疼痛肥大细胞、血小板组 胺++肥大细胞、血小板５－羟色胺++细胞质膜磷脂成分前列腺素+++++白细胞、肥大细胞白细胞三烯++中性粒细胞溶酶体成份+++T淋巴细胞淋巴因子+++血浆蛋白质缓激肽+ ++补体系统补体Ｃ3a、Ｃ5a+++凝血系统纤维蛋白多肽++纤溶系统纤维蛋白降解产物++白细胞氧自由基+2023/9/2615编辑版ppt ㈡、渗出：炎性充血：血液成分渗出：液体渗出：细胞渗出：炎症细胞种类：2023/9/2616编辑版ppt ㈡渗出⒈血流动力学改变──炎性充血、淤血。⒉血液成分的渗出(血管通透性增加) ⑴液体渗出──炎性水肿 引起液体渗出因素：是血管壁通透性；淤血；组织渗透压↑（渗出液与漏出液区别见下页）2023/9/2617编辑版ppt 渗出液与漏出液的鉴别渗 出 液漏 出 液原 因炎 症非 炎 症蛋 白 量>25g/L< 25g/L细 胞 数>0.50×109/L< 0.50×109/L比 重>1.020<1.012粘蛋白试验( Rivalta )阳 性阴 性凝 固 性能 自 凝不能自凝透 明 度混 浊澄 清2023/9/2618编辑版ppt ⒊渗出液的意义:⑴有利: ①稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。 ②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 ③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 ④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫。2023/9/2619编辑版ppt ⒊渗出液的意义:⑵不利 ①渗出液太多，压迫器官，影响功能。 ②纤维机化，引起粘连。2023/9/2620编辑版ppt ⑵细胞渗出──炎性浸润白细胞靠边、附壁和游出充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴样运动→WBC游出趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。阳性趋化物（或趋化因子）③吞噬作用：2023/9/2621编辑版ppt ⑶炎症细胞的种类,功能及临床意义2023/9/2622编辑版ppt 类别 来源及形态 功