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lr4信号通路与炎症因子互作机制研究 样本受体（ttls）是一个由病毒识别的受体，由11名成员（ttl111）组成，属于i型膜蛋白。细胞外区域结构上存在着充满浅氨酸的重复序列，负责识别不同的致病性分子。细胞内区域与il-1受体的细胞内区域相似，这是受体激活后的信号转导。TLRs 分布广泛,在外周血白细胞中表达水平最高,单核/巨噬细胞、B 细胞、T 细胞及树突细胞(DC) 均表达TLRs mRNA。TLRs 最突出的生物学功能是促进细胞因子的合成与释放,引发炎症反应;另一项功能是促进抗原提呈细胞的成熟,从而诱导机体的获得性免疫反应,因而TLRs是机体介导天然免疫转向获得性免疫的桥梁。 TLR4表达于许多的免疫和非免疫细胞,活化TLR4将诱导产生一系列的炎症介质包括细胞因子、趋化因子等从而产生强有力的炎症反应。最初的研究发现TLR4是革兰氏阴性细胞细胞壁成分脂多糖LPS的识别受体;LPS结合蛋白(LPS-binding protein,LBP)与LPS结合后,介导LPS与CD14相互作用,并由CD14将LPS转运并锚定于由TLR4和髓样分化蛋白-2(myeloid differentiation protein,MD-2)构成的受体复合物。CD14缺乏跨膜结构域,不能单独转导LPS信号,而MD-2是一种分泌型糖蛋白。研究表明LPS结合MD-2后,通过TLR4的细胞外富含亮氨酸的重复结