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干货丨周宏艳：心梗合并心源性休克治疗的血管活性药物选择 血管活性药物是指通过调节血管的舒缩状态，改变血管功能、改善微循环血流灌注，从而达到抗休克，维持生命体征的一类药物。此类药物一般分为正性肌力药、血管加压药和血管扩张药。在第29届长城国际心脏病学会议上，中国医学科学院阜外医院周宏艳教授向与会者分享了心梗合并心源性休克治疗的血管活性药物选择。 一. 神经、体液调节 1. 神经调节 ·心脏：心脏交感神经、迷走神经调节 心脏交感神经分布于整个心脏，节前纤维释放乙酰胆碱，节后纤维释放去甲肾上腺素。心脏交感神经具有强烈的兴奋心脏作用，右侧以调节窦房结为主，左侧以调节房室传导为主。 迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，主要作用于M受体。M受体支配窦房结、传导束及心房，且在心室分布的范围小。 ·血管：交感缩血管神经、交感舒血管神经调节 图1. 血管调节机制 ·心血管反射调节。 2. 体液调节 ·交感-肾上腺髓质系统 图2. 交感-肾上腺髓质调节机制 ·肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS）系统。 ·血管加压素、心房利钠肽等系列激素。 3. 自身调节 自身调节主要包括代谢性自身调节及肌源性自身调节。 神经调节反应迅速、强度小、持续时间短；体液调节反应慢、强度大、持续时间长，体液调节可视为神经调节的延续。 二. β受体在体内的分布 1. β1受体 β1受体分布于整个心脏，占心脏β受体的80%，起主导地位，心脏主要的介导由其完成（变频、变力、变传导作用）。β1受体只有少数分布于血管，如冠脉、脑血管、大隐静脉等。激动剂活性的顺序为异丙肾上腺素肾上腺素=去甲肾上腺素。 2. β2受体 心室中β2受体约占20%，心房约占40%，心衰时增加两倍；β2受体较多分布于窦房结和传导束，更多参与心率、心律调节；此外除参与心脏正调节外，还参与心肌细胞的生长、肥厚及凋亡。β2受体分布于绝大多数动脉、静脉，具有舒张血管的作用。激动剂活性顺序为：异丙肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素。 3. β3受体 β3受体具有心脏负性变力效应，平时很少起作用，心衰时作用明显。β3受体主要存在于脂肪组织和胃肠道，起到分解脂肪、松弛平滑肌的作用。 三. 药物相互作用 1. 多巴酚丁胺 ?多巴酚丁胺属于非选择性β1、β2受体激动剂，对α1也有激动作用，且呈剂量依赖性，β1＞β2＞α1； ?低剂量多巴酚丁胺作用于β1、β2受体，具有正性肌力、正性变时及血管扩张作用，每搏输出量、心率、心输出量增加，降低体循环和肺循环阻力，扩张冠脉，改善心肌氧供需平衡，低剂量多巴酚丁胺对冬眠或顿抑心肌有利； ?大剂量多巴酚丁胺对α1受体作用更明显，主要作用为收缩静脉和动脉； ?使用时应避免低血容量和负荷量； ?多巴酚丁胺可能导致嗜酸粒细胞增多症、发热等。 2. 多巴胺 ?通过去甲肾上腺素起效，作用范围广； ?低剂量多巴胺（≤2 μg/kg/min）可选择性扩张肾动脉、内脏动脉以及脑血管，对肾功能及尿量的影响存在争议； ?中等剂量多巴胺（2~10 μg/kg/min）可增加去甲肾上腺素的释放，产生正性肌力、缩血管作用，对心脏的正性肌力作用依赖于心肌儿茶酚胺的储备，因此对心衰患者的效果差； ?高剂量多巴胺（10~20 μg/kg/min）直接作用α1受体，主要引起外周血管及肺动脉的收缩，肢体及脏器缺血风险增加。 注意：多巴胺和多巴酚丁胺对增压的机制不同，多巴酚丁胺主要通过增加心输出量实现，多巴胺通过增加外周血管阻力实现。 3. 肾上腺素 肾上腺素为非选择性肾上腺素能受体激动剂，作用于β1、β2和α1受体，可降低内脏血流，升高血糖，引起乳酸酸中毒；具有抗过敏作用，可用于心脏骤停抢救，作为常规治疗无效、低心输血量时的二线用药。 4. 去甲肾上腺素 ?去甲肾上腺素是体内固有、安全的神经激素，是长期进化的结果； ?心血管调节具有唯一、安全、高效、迅速的特点； ?作用于所有的肾上腺素能受体，包括心肌、动脉和静脉； ?循环状态的改变取决于两个系统的相互代偿； ?药物相关的不良反应较肾上腺素和多巴胺少。 表1. 肾上腺素与去甲肾上腺素的区别 5. 血管加压素 ?血管加压素的半衰期为15~20分钟，主要的代谢部位在肝脏及肾脏。 ?作用于V1受体：主要作用于除脑血管、冠脉以外的血管平滑肌细胞，可引起极强烈的血管收缩作用；但其在生理上发挥的作用很少，强烈应激时可引起强大的血管收缩。 ?作用于V2受体（抗利尿激素）：主要是通过V2受体调节肾小管水钠的重吸收，血浆渗透压1%的变化即可影响渗透压感受器，调节精氨酸加压素（AVP）的释放。 ?肺血管缺乏V1受体，故AVP不会导致肺动脉压明显变化。 6. 缩血管药物 ?心排血量低的心源性休克患者在优化前负荷、增加心肌舒缩力治疗后仍有低血压者，可使用缩血管药物提升血压； ?缩血管药物可使血流重新分配，增加重