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神经病理性疼痛发病机制的研究进展 病因：本病的理性疼痛是指由各种原因引起的对中枢神经和周围神经组织的损伤或功能障碍引起的慢性理性疼痛。常见病因包括代谢性疾病 (如糖尿病、尿毒症) 、带状疱疹和HIV感染、外伤以及药物或化学制剂 (如酒精、化疗和抗HIV药物) 应用等。神经病理性疼痛根据有无诱因可表现为诱发性疼痛或自发性疼痛, 诱发性疼痛又可分为痛觉过敏或痛觉超敏。神经病理性疼痛是一种存在广泛而又难以治愈的临床症状, 越来越受到人们的重视, 现就近年来在神经病理性疼痛发病机制方面进行研究取得的进展作一综述。 1 痛觉产生和传递 痛觉信号通过痛觉传导通路逐级传递至大脑皮质:分布于外周传入神经末梢的伤害感受器在受到高阈值伤害性刺激后产生痛觉电信号, 痛觉电信号沿外周传入神经轴索传至位于脊髓背根神经节的第一级神经元, 第一级神经元发出轴突与位于脊髓背角第二级神经元形成突触, 后者发出轴突经脊髓白质前联合至对侧汇入脊髓丘脑束, 继续上行至丘脑与该处第三级神经元形成突触, 第三级神经元发出轴突经内囊和辐射冠投射至大脑皮质中央后回经过信息整合产生痛觉。根据直径大小、有无髓鞘以及痛觉信号传导速度可将痛觉传入纤维分为Aδ 纤维和C 纤维:Aδ 纤维直径大, 有髓鞘, 信号传导速度快于C纤维, 除传递痛觉外还传递触觉和温度觉。C纤维直径相对较小, 无髓鞘, 传导与Aδ 纤维相同的感觉信号。约75%的