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蛋白质-DNA结构3D图 一、目的: 为了让我们熟悉如何使用pymol软件，让我们能利用课堂时间，了解此软件的功能及如何运用其软件来标示出特殊目标、计算原子距离和展示不同型态的蛋白质结构，使我们未来可以容易操作相关类似的软件。 二、步骤： 开启proteindatabank(PDB)网站，搜寻老师所指定蛋白质。 之后开启pymol软件，开始画出此蛋白质结构。 并仔细了解此网站上对于此蛋白质的介绍。 三、蛋白质介绍： 蛋白质名称：p53-DNAcomplex2蛋白质基本数据: 蛋白质ID: 3IGK 出处： DiversityinDNArecognitionbyp53revealedbycrystalstructureswithHoogsteenbasepairs 作者： Kitayner,MRozenberg,H.Rohs,R.guad,O.,Rabinovich,DHpnig,B.Shakked,Z. 期刊： Nat.Struct.Mol.Biol.公元2010年 蛋白质分类： Transcription/dna 结构重量： 26184.39  配为化学成分： ZN(正二价锌离子) 蛋白质来源(source): 学名：Homosapiens智人 俗名：Human人 表现： 使用大肠杆菌表现 基因分子： Cellulartumorantigenp53 系统表现品种： BL21(DE3) 系统表现载体种类： 质体 系统表现质体种类： PET27-B 分子序列： DNA(5-D(*CP*GP*GP*GP*CP*AP*TP*GP*CP*CP*CP*G)-3) 合成方法： X-RAYDIFFRACTION 分辨率： 1.70 RValue 0.153(obs.) RFree: 0.214 空间群 C2 收x-ray的温度： 100K 收x-ray的ph值： 6.1 养品温度： 293K 养品ph值： 6.1 聚合物资料 聚合物1 聚合物2 型态： polypeptide(L)多肽 polydeoxyribonucleotide 链： A B 片断： P53coredomain,unp residues(残基)94-293 无 突变： H168R,R249S 无 长度： 200 12 单位经革之长度与角度 Length[A] Angles[°] a=137.30 a=90.00 b=49.62 p=94.72 c=33.88 Y=90.00 功能： P53研究的第一个10年，p53DNA被克隆并发现它不是一种 癌基因，而是在人类肿瘤中突变频率很高的抑癌基因；第二个10年，p53功能被发现：它是一种危机时诱导的转录因子，可以促进细胞 周期阻滞、凋亡和老化；第三个10年，新的功能被发现；第4个10年出现以p53为基础的抗肿瘤药物。 补充： 从1979年发现至今，P53已经历经30年的岁月，1979年，英国癌症研究基金会、美国普林斯顿大学的研究者LionelCrawford，DavidP.Lane等人首次追踪到了p53基因的踪迹。这些研究者或许没有料到，他们的发现开启了现代肿瘤研究与治疗的新时代。不久以后，俄罗斯科学家PeterChumakov从小鼠体内克隆到了这个基因你的完整版本。因为这一基因在细胞中翻译后产生的蛋白质（protein）的分子量为53千道尔顿，故而被命名为p53。 不过，在发现一开始，p53基因并未受到重视，甚至在最初的10 年中，p53一直被视为能够诱发肿瘤产生的癌基因。导致这样南辕北辙认识的症结在于科学家在研究时并未找对p53基因的正确版本。 众所皆知，一条基因由一系列脱氧核糖核酸按照相应的顺序彼此串联而成，如果其中的某个或某些核苷酸发生改变就意味着这条基因发生了突变，而起初研究者拿到的基因就是p53的突变版本，按照这一版本翻译成的蛋白质自然就无法行使正常p53基因的功能。 蹉跎十年之后，美国约翰霍普金斯医学院的分子生物学家BertVogelstein最终找到了正确的p53基因，即野生型p53。不但如此，科学家的发现还为这一基因摘掉了癌基因的恶名：与此前认识恰恰相反的是，p53是一个在人体内发挥广泛作用的强有力的抑癌基因。 P53是重要的肿瘤抑制基因。在人类50%以上的肿瘤组织中均发 现了P53基因的突变，这是肿瘤中最常见的遗传学改变，说明该基因的改变很可能是人类肿瘤产生的主要发病因素。 P53基因突变后，由于其空间构象发生改变，失去了对细胞生长、凋亡和DNA修复的调控作用，P53基因由抑癌基因转变为癌基因。 P53介导的细胞信号转导途径在调节细胞正常生命活动中起重要作用，它与细胞内其它信号转导通路间的联系十分复杂，其中P53参与调控的基因已超过160种，因此，Levine等学者提出了P53基网络的概念：他们认为不能