呼吸衰竭的概述PPT课件.pptVIP

呼吸衰竭;; 分类：PaCO2是否升高———I型和II型呼衰 按发病机制———通气性和换气性呼衰 按发病部位———中枢性和外周性呼衰;二、原因和发病机制; 肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加;㈠ 肺通气功能障碍 ;原因;; ①中央性气道阻塞： 胸外阻塞可表现为吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞： 主要表现为呼气性呼吸困难;肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ ;㈡ 弥散障碍 指肺泡膜面积减少，肺泡膜异常增厚及弥散时间缩短而导致的气体交换障碍 ⒈ 原因 ⑴ 肺泡膜面积减少 ⑵ 肺泡膜厚度增加 （3）弥散时间缩短 ⒉ 弥散障碍时的血气变化 ： ;肺泡;PO2;㈢ 通气与血流比失调 生理性V/Q;⒈类型和原因 ⑴ 部分肺泡通气不足 功能性分流 / 静脉血掺杂 ;病肺 健肺 全肺;⑵部分肺泡血流不足 死腔样通气;2、部分肺血流障碍→死腔样通气 ;⒉V/Q失调的血气变化 ;O2及CO2解离曲线;㈣ 解剖分流（真性分流）↑ 1 生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支 2病理解剖分流：肺实变、支气管扩张症伴支气管血管扩 张，使解剖分流增加;小结;急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 由严重的急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 ; 机制：①肺水肿，弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③支气管阻塞、痉挛导致肺内分流↑ V/Q失调 ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气↑ ;PaO2 ＜ 30mmHg PaCO2 ＞ 80mmHg;㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱 ⒈ 呼吸性酸中毒： ⒉代谢性酸中毒: ⒊呼吸性碱中毒 4.代谢性碱中毒：; 2.原发疾病对呼吸的影响 呼吸幅度、频率和节律改变主要与原发疾病有关 限制性通气障碍/阻塞性通气障碍 中枢性呼衰 ： 呼吸浅慢、节律紊乱如出现潮式、抽泣样呼吸 ;1. PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响 呼吸中枢 （－） （＋） PaO2 ↓（＋） 外周化学 中枢感受器 （－） （＋） PaCO2 ↑ 感受器;㈢ 循环系统变化 ;呼吸衰竭累及右心，引起右心肥大与衰竭 ;肺源性心脏病主要机制： ①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷;㈣ 中枢神经系统变化 肺性脑病 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍;机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流↑脑充血 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 血管内皮受损 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重 脑疝形成;