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呼吸衰竭病人的护理;;3;概述:定义;病因;病因;病因;病因;病因;病因;发病机制:低氧血症和高碳酸血症;发病机制:缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响;(一)对中枢神经系统影响;(二)对循环系统影响;PaO2 60mmHg → 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→反射应刺激呼吸中枢→增加通气
PaO2 30mmHg时直接抑制呼吸中枢
CO2具有强大的呼吸中枢兴奋作用
PaCO2每增加1mmHg,通气量增加2 L/min
PaCO280mmHg时,对呼吸中枢产生抑制和麻痹,通气量下降;(四)对电解质、酸碱平衡影响;(五)对肝、肾功能影响;(六)对消化系统影响;分类;(一)根据动脉血气分析分类;;(二)按发病机制分类;(三)根据发病缓急分类;临床表现;临床表现;临床表现;精神神经系统症状;临床表现;临床表现;体 征;球结膜充血水肿;辅助检查;治疗要点;1、保持呼吸道通畅;2、氧 疗;3、增加通气量,减少CO2潴留;4、纠正酸碱平衡失调;1.抗感染 感染是慢性呼衰急性加重的最常见诱因
2.病因治疗
3.营养支持
4.防治并发症
肺心病,肺动脉高压,肺性脑病,肾功能不全,消化道出血,休克,多器官功能衰竭等
;小结;5;;;低效性呼吸型态:与肺泡通气不足、通气与血流比例失调、肺泡弥散障碍有关
气体交换受损:与通气和换气功能障碍有关
清理呼吸道无效:与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、意识障碍有关
自理缺陷:与呼吸困难,严重缺氧有关
语言沟通障碍:与极度虚弱,建立人工气道有关
意识障碍:与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经系统抑制有关
焦虑:与病情危重、死亡威胁及需求未能满足有关
潜在并发症:重要器官缺氧性损伤、消化道出血、心力衰竭、休克等
;;;一般护理;呼吸衰竭多采用半坐位;;;鼻塞法 鼻导管;面罩吸氧;(3)氧疗的原则:
①I型呼吸衰竭:应给予较高浓度(35%)氧气吸入。使PaO2维迅速提高到60mmHg-80mmHg或SaO290%。
②II型呼吸衰竭:给予低浓度(<35%)持续吸氧。使PaO2在60mmHg或SaO2在90%或略高。
;(4)氧疗疗效的观察:
若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖,提示氧疗有效。
若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2>60mmHg、PaCO2<50mmHg,考虑终止氧疗,停止前必须间断吸氧几日后,方可完全停止氧疗。
若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,提示CO2潴留加重,应根据血气分析和病人表现,遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。
;;;人工气道和机械通气; 治疗配合 ; 治疗配合 ;;;; 健康指导 ; 健康指导 ;1.病人呼吸困难、发绀是否减轻
2.PaO2、PaCO2等指标是否得到改善
3.气道是否通畅,痰鸣音是否消失
4.焦虑是否减轻或消失
5.意识状态有无好转; 桡动脉:
位置表浅,易于触及
易于暴露、固定
便于操作,患者容易接受
有足够的侧枝循环
压迫止血比较容易,不宜发生局部血肿
;;① 用已消毒食指再次确认穿刺点,在动脉搏动最明显处,并固定于手指下方;拔针后立即用干燥无菌纱布/棉签按压5-10min止血
如患者正在接受抗凝药物治疗或凝血时间较长,应在穿刺部位保持更长时间的按压,直至止血; 排 气;感谢聆听呼吸衰竭病人的护理;;3;概述:定义;病因;病因;病因;病因;病因;病因;发病机制:低氧血症和高碳酸血症;发病机制:缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响;(一)对中枢神经系统影响;(二)对循环系统影响;PaO2 60mmHg → 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→反射应刺激呼吸中枢→增加通气
PaO2 30mmHg时直接抑制呼吸中枢
CO2具有强大的呼吸中枢兴奋作用
PaCO2每增加1mmHg,通气量增加2 L/min
PaCO280mmHg时,对呼吸中枢产生抑制和麻痹,通气量下降;(四)对电解质、酸碱平衡影响;(五)对肝、肾功能影响;(六)对消化系统影响;分类;(一)根据动脉血气分析分类;;(二)按发病机制分类;(三)根据发病缓急分类;临床表现;临床表现;临床表现;精神神经系统症状;临床表现;临床表现;体 征;球结膜充血水肿;辅助检查;治疗要点;1、保持呼吸道通畅;2、氧 疗;3、增加通气量,减少CO2潴留;4、纠正酸碱平衡失调;1.抗感染 感染是慢性呼衰急性加重的最常见诱因
2.病因治疗
3.营养支持
4.防治并发症
肺心病,肺动脉高压,肺性脑病,肾功能不全,消化道出血,休克,多器官功能衰竭等
;小结
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