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多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)
;多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)
严重创伤、休克和感染过程中,短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍。
多器官衰竭
(multiple organ failure,MOF)
MODS的晚期。;1、发病急;发病前器官功能良好,一旦治愈,功能可
完全恢复。
2、严重外伤、感染或大手术后容易发生MOF。
急症手术后发病率约为7%,
一般择期手术后发病率有1.2%。
术后并发腹腔脓肿的病人发病率高达34%。
3、MOF常在外伤或手术后第5天发病。
4、肺、肾和肝,尤其是肺受累最多(83-100%)。
5、MOF的预后较差,总的死亡率为70~85%。 ;;第一节 病因和发病经过
一、 病因
1、重症感染和败血症:70%,
感染原发灶:腹腔、肺、肠道细菌移位、烧伤或创
伤创面感染。
大肠杆菌、绿脓杆菌为主。
非菌血症性临床败血症
2、严重创伤和大手术
3、严重休克。
大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单核吞噬细胞功能障碍等,可促进MODS的发生。;二、发病经过
1、单相速发型 : 亦称原发型。在休克或创伤后迅速发生。
2、双相迟发型: 较常见,又称为继发型。休克或创伤 缓解期 败血症 MOF;第二节 各系统器官的功能代谢变化;肺易受损的原因:
①肺是全身静脉血的滤器。
②肺是一个重要的代谢器官,许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换。
③肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性物质和炎症介质,损伤肺脏。;①组织缺氧,代谢性酸中毒和ATP缺乏。 ;二、肝的功能代谢变化
主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强,肝功能不全不易被发现。
主要机制:
1)肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍;
2)内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激
活枯否细胞。 ;三、肾的功能代谢变化
主要表现为急性肾功能衰竭,出现急性肾小管坏死。
;四、胃肠道的功能代谢变化
主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡(急性胃粘膜病变)和肠缺血。
主要机制:
①胃肠道缺血 粘膜变??、坏死、通透性增加
②废用性萎缩
;五、免疫系统的变化
补体变化明显(C4a和C3a升高,C5a降低),免疫功能全面抑制,对感染易感性增加。
机制:①肝功能障碍,球蛋白合成减少。
②蛋白质分解代谢增强,淋巴细胞发育障碍。
;七、新陈代谢的变化
主要改变为高分解代谢和高动力循环。即全身氧耗量和能量消耗增加,糖、脂肪、氨基酸利用增加,肌肉蛋白分解增加,尿素氮增加,出现负氮平衡,CO2产生增加。心输出量增加,外周阻力降低。;机制:
①应激激素分泌增多,促进分解代谢增强。
应激激素包括:儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、
高血糖素、生长激素、甲状腺素等。
②创面热量散失,机体产热增加,代谢率增加。
③细胞因子的作用:如TNF、IL-1等引起发热和刺激肝
脏产生急性期反应蛋白,后者促进肌肉蛋白分解。;肺衰竭:动脉血PaO2 6.65kPa,必须借助人工呼吸器
维持通气五天以上。;免疫功能衰竭:主要表现为菌血症或败血症。;创伤— — 失控的全身炎症反应—
感染————肠道细菌移位 MODS
休克— — 器官微循环灌注障碍— ;一、失控的全身炎症反应;促炎介质: TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、
PAF等,介导全身炎症反应;;释放氧自由基、
蛋白水解酶
溶酶体酶、
血栓素、
白三烯等;;2、代偿性抗炎反应综合征(CARS):感染或创
伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易
感性增加的内源性抗炎反应。;抗炎因子:IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα
受体、转化生长因子等,参与代偿
性抗炎反应。;二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位;三、器官微循环灌注障碍
为MOF发生的中心环节。;27;;THANK YOU多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)
;多器官功能障碍综合征
(multiple
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