演示文稿利尿剂临床应用及进展.pptVIP

应用 白蛋白+呋噻米 静滴，可提高利尿效果 白蛋白输入后24-48h内即基本上由尿液排出体外，且可加重肾小球滤过即近曲小管蛋白重吸收负担，引起肾小球上皮细胞损伤，导致“蛋白超负荷肾病” （Protein overload nephropathy）1，加重肾损伤 严重肾综常存在一定程度的间质积液，输注血浆蛋白过快过多易引起肺毛细血管压上升，出现肺水肿 XIANG YA HOSPITAL 关于输注白蛋白争议 Weening JJ,et al.Am J Pathol 1987,129:64-73 本文档共44页；当前第31页；编辑于星期三\11点11分 （优选）利尿剂临床应用及进展 本文档共44页；当前第1页；编辑于星期三\11点11分 利尿剂 泛指一类通过增加尿液溶质及水分排出而减少细胞外液的药物，通过影响肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌等功能实现其利尿作用。 XIANG YA HOSPITAL 本文档共44页；当前第2页；编辑于星期三\11点11分 利尿剂临床药理 机体对利尿剂的若干反应 利尿剂的临床应用 利尿剂应用原则及注意事项 水肿的中医治疗 XIANG YA HOSPITAL 目 录 本文档共44页；当前第3页；编辑于星期三\11点11分 利尿剂临床药理 XIANG YA HOSPITAL 本文档共44页；当前第4页；编辑于星期三\11点11分 XIANG YA HOSPITAL 常用利尿剂 类型 作用部位/机制 强度 起效时间 持续时间 代谢途径 襻利尿剂 呋塞米 托拉塞米 髄袢升支粗段： 抑制Na+-K+-2Cl-同向转运 +++ ++++ 口服：30-60min 静注：5-10min 静注：2-5min 4-6h 5-8h 88%肾排 12%肝排 80%肝排 20%肾排 噻嗪类 氢氯噻嗪 吲达帕胺 远曲小管： 抑制Na+-Cl-同向转运 ++ 1h 1-2h 8-12h 24h 50-70%肾排 60-80%肾排23% 肝排 保钾利尿药 螺内酯 氨本蝶啶 阿米洛利 集合管： 醛固酮拮抗剂 抑制Na+重吸收 抑制Na+重吸收 + 24h 2-4h 口服：2h 24-96h 12-16h 6-10h 80%肝排 10%肾排 50%肾排 40%粪排 本文档共44页；当前第5页；编辑于星期三\11点11分 XIANG YA HOSPITAL 本文档共44页；当前第6页；编辑于星期三\11点11分 机体对利尿剂的 若干反应 XIANG YA HOSPITAL 本文档共44页；当前第7页；编辑于星期三\11点11分 RAAS系统激活 PG合成和释放↑ AVP释放↑，ANP浓度↓ 交感神经兴奋性↑，儿茶酚胺↑ XIANG YA HOSPITAL 一、神经及体液改变 本文档共44页；当前第8页；编辑于星期三\11点11分 正常人或肾病患者，口服首剂呋塞米可引起6小时利钠利尿，随后18小时又回到服药前水平。在摄钠较多情况下，每次服呋塞米24小时内血钠回复，并达到平衡，维持原来体重。 XIANG YA HOSPITAL 二、利尿剂刹车现象 Diuretic braking 本文档共44页；当前第9页；编辑于星期三\11点11分 利尿后，滤过液到达髓袢的NaCl减少 利尿剂抑制髄袢重吸收NaCl的作用降低 同时 远端肾小管重吸收NaCl代偿性增加 XIANG YA HOSPITAL 利尿剂刹车机制 本文档共44页；当前第10页；编辑于星期三\11点11分 使用充分剂量利尿剂（呋塞米80mg/d）后，仍未能产生明显利尿效应，或呈现药理作用的降低（利钠作用减弱）。 XIANG YA HOSPITAL 三、利尿剂抵抗 Diuretic resistance 特点： 常见于心肾综合征、肾病综合征 常发生于长期单一种类用药过程中 多有原因可寻 本文档共44页；当前第11页；编辑于星期三\11点11分 1.原发病治疗不充分 肾综：大量蛋白尿及低蛋白血症影响利尿剂 药代动力学 2.循环血容量不足 1）肾血流量↓，GFR↓→尿液形成↓ 2）近曲小管重吸收钠↑→髓袢及远曲小管液中钠↓，利尿作用↓ XIANG YA HOSPITAL 利尿剂抵抗机制 本文档共44页；当前第12页；编辑于星期三\11点11分 3.利尿剂引起神经体液因子改变 交感神经活性、RAS↑→近曲小管重吸收Na+↑ → 髓袢及远曲小管