呋塞米片说明书.docx

PAGE PAGE 1 呋塞米片说明书 【药品名称】 通用名:呋塞米片曾用名： 商品名： 英文名:Furosemide Tablets 汉语拼音:Fusaimi Pian 本品主要成分及其化学名称为:主要成分：呋塞米 化学名称：2-[(2-呋喃甲基)氨基]-5-(氨磺酰基)-4-氯苯甲酸。其结构式为: 分子式：C H ClN O S 12 11 2 5 分子量:330.74 【性状】 本品为无色片。 【药理毒理】 （1）对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量－效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl 的主动重吸收， 结果管腔液 Na＋、C1－浓度升高，而髓质间液 Na＋、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。 由于 Na+重吸收减少，远端小管 Na+浓度升高，促进 Na+-K+和 Na+-H+交换增加，K+和 H+排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl －的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存 在与 Na＋-K＋ATP 酶有关的 Na＋、Cl－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少 Na＋、C1－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对 Na＋、Cl－的重吸收，促进远端小管分泌 K＋。呋塞米通过抑制亨氏袢对 Ca2＋、Mg2＋的重吸收而增加 Ca2＋、Mg2＋排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。 对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前 E列腺素 含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻 E 2 力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降， 可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。 【药代动力学】 口服吸收率为 60%~70%，进食能减慢吸收，但不影响吸收率及其疗效。终末期肾脏病患者的口服吸收率降至43%~46%。充血 性心力衰竭和肾病综合征等水肿性疾病时，由于肠壁水肿，口服吸收率也下降，故在上述情况应肠外途径用药。主要分布于细胞外液，分布容积平 1/2均为体重的 11.4%，血浆蛋白结合率为 91%~97%，几乎均与白蛋白结合。本药能通过胎盘屏障，并可泌入乳汁中。口服和静脉用药后作用开始时间分别为 30~60 分钟和 5 分钟，达峰时间为 1~2 小时和 0.33~1 小时。作用持续时间分别为 6~8 小时和 2 小时。T β存在较大的个体差异，正常人为30~60 分钟，无尿患者延长至 75~155 分钟，肝肾功能同时严重受损者延长 1/2 至 11~20 小时。新生儿由于肝肾廓清能力较差，T 1／2 β延长至 4~8 小时。88% 以原形经肾脏排泄，12%经肝脏代谢由胆汁排泄。肾功能受损者经肝脏代谢增多。本药不被透析清除。 【适应症】 1.水肿性疾病 包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病 （肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭），尤其是应用其他利尿药效果不佳时，应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。 高血压 在高血压的阶梯疗法中，不作为治疗原发性高血压的首选药物，但当噻嗪类药物疗效不佳，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，本类药物尤为适用。 预防急性肾功能衰竭 用于各种原因导致肾脏血流灌注不足，例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等，在纠正血容量不足的同时及时应用，可减少急性肾小管坏死的机会。 高钾血症及高钙血症。 稀释性低钠血症 尤其是当血钠浓度低于 120mmol/L 时。 抗利尿激素分泌过多症（SIADH）。 急性药物毒物中毒 如巴比妥类药物中毒等。 【用法与用量】 1.成人 （1）治疗水肿性疾病。起始剂量为口服20~40mg，每日 1 次，必要时 6~8 小时后追加 20~40mg，直至出现满意利尿效果。最大剂量虽可达每日 600mg，但一般应控制在 100mg 以内，分 2～ 3 次服用。以防过度利尿和不良反应发生。部分患者剂量可减少至 20～ 40mg，隔日 1 次，或每周中连续服药 2～4 日，每日 20～40mg。 治疗高血压。起始每日 40～80mg，分 2 次服用，