发热教案分析和总结.docxVIP

姓名： 帕提玛职称：单位：喀什地区第一人民医院 姓名： 帕提玛 职称： 单位：喀什地区第一人民医院 word. word. …………………………………………………………………………………… 密 封 线 住院医师规范化师资培训教学教案模板 教案首页 授课章节：发热 使用教材：《病理生理学》（6 版），金惠铭，王建枝主编，高等教育“十五”国家级规划医学类教材， 由人民卫生出版社于 2004 年 01 月出版 师资培训方向：内科 编写时间：2004-1  学时：2 掌握内容 教 学要 求 熟悉内容 了解内容 1.发热的概念 掌握发热、发热激活物、内生致热原等概念。 掌握发热的病因、发病机制。 熟悉发热时机体的功能代谢变化。 了解发热防治的病理生理基础 2.发热的原因和机制。 教学重点 教 1.发热的原因和机制。 学难点 教学方法：结合案例，以启发式与互动式教学方法相结合讲授。 教 教学手段：传统教学手段与现代教学手段相结合。 学方法与手段 姓名： 帕提玛职称：单位：喀什地区第一人民医院…………………………………………………………………………………… 姓名： 帕提玛 职称： 单位：喀什地区第一人民医院 …………………………………………………………………………………… word. word. 密 封 线 教学内 教学 内 发热的概念。 发热的原因和机制。 发热的基本病理过程。 15 分钟 45 分钟 容与组织安 排 发热激活物中枢介质 3.发热时机体的代谢和功能的改变 10 分钟 物质代谢的改变。 生理功能的改变。(3)防御功能的改变。 4.发热防治的病理生理学基础 5 分钟 5.总结授课内容 5 分钟 咳嗽，头痛伴发热 3 天 患者 3 天前出现咳嗽无咳痰，头痛，自测体温38℃，服用退热药物后未见明显好转，无恶心、呕吐，无腹泻。 否认甲型H1N1 密切接触史。既往体健，无药物过敏史。 PE：T 38.2℃，咽充血，扁桃体无肿大，双肺呼吸音略低，未闻及干湿性罗音，心率80 次/ 分，律齐，腹部无压痛、反跳痛。诊断： 上呼吸道感染 R: 1. 血常规 2. NS 250ml / X5 依 病毒唑 0.3 / 托 洁霉素 1.2 / ivdrip qd 病 例 3. 安痛定 2ml im st 苦甘冲剂 8g 冲服 tid 扑热息痛 0.5 口服 prn 多饮水，注意休息，自行隔离一周，不适复诊。 密 封 线 教案续页 〔正文〕（一般按教材内容顺序编写，不能照抄教材，要通过自己的临床经验和对内容 的理解精炼编写.） 第六章 发热 第一节 1.发热的概念 一.发热的概念。 发热的片面认识。 简单介绍调定点学说。 发热的定义和特点。 定义：发热是在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，而体温升高＞0.5℃。 特点：必须有致热源作用；必须有体温调定点上移而非损伤（如CNS 损失、脑溢血等）； 有调定点上移后的调节现象。 过热的定义。 定义：由于体温调节障碍/散热障碍/产热器官功能异常引起，体温调节中枢不能将体温控制在调定点相适应的水平上，而引起的被动性的体温声高。 发热与过热区别 生理性体温升高。 二.发热的原因和机制。 发热的基本病理过程。 发热激活物的概念、种类、特点。 概念：能激活机体产内生致热原细胞，产生、释放内生致热原（EP）的物质。 种类：外致热原包括细菌、病毒、真菌、螺旋体及疟原虫等；体内物质包括抗原抗体复合物及类固醇产物等。 产内生致热原细胞的定义、 定义：能产生和释放内生致热原的细胞。 种类：有单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞、内皮细胞，还有其它细胞 内生致热原 定义：产EP 细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起机体体温升高的物质。种类：IL-1、TNF、IFN、 IL-6、 IL-2 等。 特点：1.多种细胞产生 2.EP 多为小分子蛋白类。3.因为是单纯的蛋白结构，所以容易被分解破坏， 表现为不耐热 4.一般小剂量引起单相热，大剂量引起双相热。 EP 的产生和释放 正负调节中枢组成。 正调节中枢：位于视前区下丘脑前部，简称为POAH,其作用是使体温升高。 负调节中枢：位于中杏仁核、腹中膈，简称为MAN、VSA，作用是使体温降低。 EP 作用途径 姓名： 帕提玛职称：单位：喀什地区第一人民医院…………………………………………………………………………………… 姓名： 帕提玛 职称： 单位：喀什地区第一人民医院 …………………………………………………………………………………… 密 封 线 word. word. 通过血脑屏障转运入脑。这是较直接的信号传递方式。 通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢。 通过迷走神经 中枢介质的分类、证实依据。分类：正调节介质和负调节介质 正调节