口腔粘膜常见病课件.pptxVIP

整理版 1 n 传染途径- 以带病毒者及病人为传染源，通过飞沫、 唾液、疱液接触，胎儿可经产道感染。 n 发病机制 -感染HSV后，HSV脱去蛋白质衣壳进 入细胞，DNA进入细胞核，增殖扩散，引起急性 发作，成为原发性单纯性疱疹。原发损害后，病 毒沿三叉神经鞘进入半月神经节细胞或周围细胞 内潜伏，在一定诱因刺激下引起复发性单纯疱疹。 整理版 2 成人也有发作。四个分期： n 前驱期-从有接触史后，潜伏期4-7天。 n 出现发热、头疼、乏力、肌肉疼、咽喉疼等急 性症状，颌下和颈上淋巴结肿大、触痛，患儿流 涎、拒食、烦躁不安。 n 经1-2天后，口腔粘膜广泛充血水肿，附着龈和 游离龈有急性炎症。 整理版 3 溃疡。 n 糜烂期-成簇的水疱破后可形成大面积糜烂，可造成继发 感染。 n 愈合期-溃疡逐渐愈合，病程约7-10天。抗病毒抗体在发病 14-21天最高，以后下降，多数病例可保持一生，但不能 防止复发。 n HSV的原发感染除口腔外还可引起皮肤疱疹、疱疹性甲沟 炎、生殖器疱疹、眼疱疹、新生儿疱疹及疱疹性脑膜炎。 整理版 4 n 前驱症状有乏力不适，很快在复发区有烧灼感、 痒感、张力增加。 n 约10小时出现成簇的小水疱，周围有轻度红斑。 24小时疱破后糜烂结痂。愈合后不留瘢痕，但可 有色素沉着。 n 可以产生继发感染，加重病情。 整理版 5 , n 免疫调节剂及其他 -胸腺素、转移因子、消炎痛、 布洛芬等。 n 局部用药 -漱口液、糊剂、散剂、含片、软膏等。 n 物理疗法 -氦氖激光 n 对症和支持疗法 n 中医中药 -辨证施治。 整理版 6 口腔粘膜念珠菌病的发生率也相应增高。 n 病因- 念珠菌为单细胞真菌，属隐球酵母科。据查25％-50 ％的健康人，其口腔、消化道、阴道可带有念珠菌，但并 不发病，当宿主防御功能降低以后，这种非致病性念珠菌 转化为致病性的，故称念珠菌为条件致病菌。念珠菌引起 的感染又称为机会性感染或条件性感染。 n 发病机制- 白色念珠菌系条件致病菌。 n 病原体侵入机体后能否致病，取决于：毒力、数量、入侵 途径与机体的适应性、机体的抵抗能力及其他相关因素。 整理版 7 生的酵母样念珠菌并无致病性，而当它发育为菌丝型时才能致病。 n (2)粘附能力：研究发现白色念珠菌对颊粘膜和阴道粘膜上皮细胞的 粘附能力比其他念珠菌强，带芽管和假菌丝的白色念珠菌又比单纯孢 子形态的强。 n (3)侵袭酶： 白色念珠菌具有多种对宿主有毒性的酶，如其表面的磷 酯酶A和溶血磷酯酶， 以及分泌型的胞外酸性蛋白酶等。 n (4)表面受体： 白色念珠菌表面有类似人体细胞膜上的补体C3片段的受 体， 目前认为这类受体可扰乱补体调理素的吞噬杀灭作用，并可促进 病原菌孢子的聚集和增殖。 n 整理版 8 n (2)血清铁、锌代谢 n (3)血清抑制因子：存在于正常人血清中对抗念珠菌的-种 非抗体调理素，能使念珠菌凝集(clumping)，易被吞噬细 胞杀灭。 n (4)葡萄糖和维生素A：血液及唾液中葡萄糖浓度升高可促 进念珠菌生长。维生素A缺乏时、上皮组织干燥增生过度 角化，皮肤粘膜抵抗力下降容易发生念珠菌感染。 n (5)机械屏障：完整的正常皮肤对念珠菌的侵袭起着屏障 作用，但当皮肤受潮或发生浸渍时则易引起感染。 整理版 9 n (2)皮质类固醇激素、免疫抑制剂等的作用：应用 皮质激素、免疫抑制剂、化疗和放疗可抑制炎症 反应 。 n 4．白色念珠菌感染与口腔白斑病的关系 n 临床表现- 口腔念珠菌病按其主要病变部位可分为： 念珠菌口炎、念珠菌唇炎与口角炎、慢性粘膜皮 肤念珠菌病。 n 整理版