再灌注期间应用外源性硫化氢对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究的中期报告.docxVIP

再灌注期间应用外源性硫化氢对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究的中期报告.docx

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再灌注期间应用外源性硫化氢对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究的中期报告 本研究旨在探究外源性硫化氢(H2S)在离体大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。 方法: 实验采用40只成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、模拟组、低剂量H2S组和高剂量H2S组。除对照组外,其余大鼠均进行30分钟左前降支缺血和90分钟再灌注。在再灌注期间,低剂量H2S组和高剂量H2S组分别加入10 μmol/L和50 μmol/L的NaHS溶液,模拟组和对照组接收等量的生理盐水。 结果:比较模拟组和对照组,低剂量H2S组和高剂量H2S组均表现出术后EF、FS、LVSP和 + dp/dtmax均显著增加,而LVEDP、-dp/dtmax和MDA含量则显著降低(P0.05)。此外,与模拟组相比,高剂量H2S组和低剂量H2S组均表现出明显的抗氧化作用,并且高剂量组抗氧化作用更强(P0.05)。在心肌缺血再灌注状态下,高剂量H2S组和低剂量H2S组的HE染色明显改善,TUNEL染色结果与之相符。 结论:外源性H2S能够减轻离体大鼠心肌缺血再灌注引起的心肌损伤,通过减少氧化应激、抑制细胞凋亡和减轻炎症反应等多种作用机制起到保护心肌的作用。此外,高剂量的外源性H2S能够达到更好的治疗效果。

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