糖尿病与心力衰竭课件.pptxVIP

重 要 性;内容提要;一、糖尿病心力衰竭发病机制;是一种独特的心肌疾病进程,与高血压、心肌缺血无关, 也不同于原发扩张型心肌病。其发生率 男性 DM 增加 2 倍 , 女性增加 5 倍 , HF 相对是一般人群的5倍 病理特点 : 早期是心肌间质和血管周围纤维化过碘酸Schiff(PAS)-阳性物质沉积,心肌细胞 肥厚、心肌微血管基底膜增厚和小动脉瘤形成 ; 晚期心室重构, 心室腔扩张;原 因 机 制;多元醇通道活性增加 糖不能代谢 , 多元醇通 路激活 , 细胞内糖转变为山梨醇。大量山梨醇蓄积 , 细胞内高渗 , 细胞渗透性水肿 / 破裂及功能障碍 糖基化终产物(AGE)增加 AGEs 通过细胞因子增殖作用, 促进血管壁基底膜增厚; 糖化的纤维蛋白沉积, 微血管闭塞, 糖尿病微血管病变;己糖胺旁路激活 正常仅3~5%葡萄糖通过己糖胺旁路(HBP)代谢。高血糖, HBP活化, 从而促进 PAI-1和TGF-β1 转录, 两者都与心肌损害有关 蛋白激酶C激活 高血糖使细胞内二酯酰甘油↑,激活PKC; AGEs与其受体相互作用激活 PKC; 氧化应激及FFA等激活PKC PKC通路激活导致微血管功能障碍, 细胞外基质沉积, 促发微血管病变/心肌损害;高血糖;糖尿病心脏自主神经病变;糖尿病CHF临床相关因素;二、糖尿病CHF临床特征;;实验室检查;3. 超声: 舒张功能障碍二尖瓣血流