药理学抗心绞痛药.pptxVIP

Chapter21 抗心绞痛药;;定义：是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧、短暂的缺血与缺氧综合征。 表现：阵发性胸骨后压榨性疼痛并向心前区及左上肢放散 病因：很多，冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病，缺血性心脏病）最常见。;;①稳定型心绞痛 ②变异型心绞痛 ③不稳定型心绞痛 ; 心绞痛发病原理：;;定义：;按化学结构和作用机理分为： ;一、硝酸酯类与亚硝酸酯类;;硝酸甘油（nitroglycerin）;扩张外周血管，降低心肌耗氧量 小剂量扩张静脉（容量血管）→静脉回心血量↓→前负荷↓ 大剂量扩张动脉（阻力血管）→后负荷↓ 心室壁肌张力↓ ，心肌耗氧量↓ ;心室壁张力下降，增加心内膜供血 ;增加缺血区血流量，改善左心室的顺应性 扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注 扩张冠状动脉的输送血管及侧支血管→增加侧支循环→缺血 区血流量增加;扩外周血管，降低心脏负担，减少耗氧量 扩冠脉，改变心脏血液分布，增加缺血区血液供应 增加心内膜血流量（降低心室舒张末期压力） 保护缺血心肌细胞;扩血管机制;药理作用;心绞痛：各型心绞痛 舌下含片（防、治）；贴剂（夜间预防） 气雾剂（急救）；注射剂（重症） 口服？ 急性心肌梗死 静脉给药 及早应用可抑制血小板聚集和黏附，缩小梗死范围，减轻心肌缺血损伤 急慢性心功能不全及高血压病人的控制性降压 胆绞痛;血管舒张反应：面颊及颈部皮肤潮红、搏动性头痛、心悸、颅内压升高、诱发或加重青光眼等，大剂量可出现直立性低血压及晕厥。 高铁血红蛋白症：用量过大或频繁用药时发生，避免超剂量。 耐受性：连续用药2～3周出现，停药1～2周消失。换药/从最小剂量应用/间歇/补充-SH 停药反应：逐渐减量停药 Monday Death 禁忌症：低血压、青光眼、快速型心率失常、颅内压升高、颅内出血;Alfred B. Nobel 诺贝尔 1833.10.21-1896.12.10 瑞典化学家、工程师、发明家、制造商;硝酸异山梨酯（ isosorbide dinitrate，消心痛）;硝酸异山梨酯（ isosorbide dinitrate，消心痛）;降低心肌耗氧量 阻断β1受体→心率↓，??肌收缩力↓，心肌耗氧量↓ 增加缺血区心肌供血 心肌耗氧量减少，非缺血区血管阻力增加，促使血液向缺血区扩张的阻力血管流动； 减慢心率，相对延长舒张期，有利于血液从心外膜流向心内膜； 增加缺血区侧支循环，增加缺血区血流灌注。 ;改善心肌代谢 增加组织供氧 改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用而改善糖代谢和减少耗氧； 保护缺血区心肌细胞线粒体的结构与功能，维持缺血区ATP和能量的供应； 促进氧与血红蛋白分离而增加心肌组织对氧的摄取利用。 ;降低心肌耗氧量的机制：;稳定性心绞痛 不稳定型心绞痛 禁用于变异型心绞痛？ 诱发冠脉痉挛→诱发变异型心绞痛;①两类药均可降低心肌耗氧量，但机制不同，故可产生协同作用； ②普萘洛尔能对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快、心肌收缩力增强、耗氧增加，硝酸酯类可对抗普萘洛尔引起的心室容积增大、射血时间延长、冠状动脉收缩。所以，两类药合用可以取长补短，发挥协同作用，同时减少不良反应。但联合用药时应注意适当减少用药剂量，以免导致血压过低。;降低心肌耗氧量 阻滞Ca2+内流，使心肌收缩力减弱，心率减慢；扩张血管，减轻心脏负荷，从而降低心肌耗氧量。 增加缺血区供血 扩张冠脉、增加侧支循环、抑制血小板聚集、解除冠脉痉挛，从而增加冠脉和缺血区血流量。 保护缺血心肌 降低Ca2+ 抑制血小板聚集;首选用于：变异型心绞痛 也可用于稳定型心绞痛及不稳定型心绞痛 适用于：伴有哮喘和阻塞性肺疾病患者 适用于伴有外周血管痉挛性疾病的心绞痛者 其他：急性心肌梗死、高血压、心律失常;