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妇产科护理指导：宫颈上皮内瘤变 妇产科护理指导： 宫颈上皮内瘤变概述 宫颈上皮内瘤变〔cervical intraepithelial neoplasia , CIN〕是与宫颈浸润癌密切相关的一 组癌前病变,它 反映宫颈癌发生开展中的连续过程. 随着分子生物学开展和临床研究深入,发现 CIN并非是单向的病 理生理学 开展过程,而是具有两种不同的生物学行为. 一种是由病毒诱发的病变,常自然消退,很少开展为浸润癌；另 一种是多 因素〔包括病毒〕诱发的病变,具有癌变潜能,可能开展为 浸润癌. 美国国立癌症研究所〔NCI〕在Bethesda提出了 FBS诊断系统, 从细胞 学角度将鳞状细胞异常分为 3类： 不典型鳞状上皮〔atypical squamouseells, ASC、轻度鳞状上 皮内病变 〔10w—- grade squamousintraepithelial lesion , LSIL〕 和重 度鳞状 上皮内 病变 〔highgrade squamous intraepithelial lesion , HSIL〕. LSII相当于 CINI ,较少开展为浸润癌；HSIL那么相当于 CINII和 田,可能开 展为浸润癌. 病因其病因还未明确. 目前发现可能与性生活紊乱、性生活过早 〔小于 16岁〕、性传播 疾病、吸烟、经济状况低下、口服避孕药和免疫抑制等有关. 目前研究较多的是 HPV感染和 CIN之间的关系 宫颈组织学的特殊性是宫颈上皮内瘤样变的病理学根底. 人乳头状瘤病毒 (HPV HPV是一组 DNA病毒,基因组含 8000bp.完整的病毒体由 DNA核心和周围的包被蛋白组成,分子量为 992103Da.HPVt通存在于生物界. 在人类主要感染上皮细胞,HPV感染引起局部上皮增生,增厚或 呈乳头状,在宫颈那么引起宫颈上皮不典型增生及宫颈癌. 目前,已别离出 100余种 HPV亚型. 依其致癌性可分为 3类： ①低危型： 如 HPV 11型,可引起外阴湿疣和宫颈上皮内瘤变 (CIN1);②中危型： 如 HPV31、33型,可引起 CIN1〜3;③高危型： 如 HPV16 18、45、56等型,可引起 CIN2〜3和宫颈浸润癌. 在宫颈浸润癌中 HPV16型及 18型阳性率最高；CIN次之. 而 HPV 11型那么多见于 CIN1 中. HPV基因组含 3个区： ①上游调节区 (upstream regulate region , URR);②早期区 (early region , ER) 及晚期区 (late region , LR). ER、LR均含有开读框架 (open reading frame , ORF). ER含有 7个 ORF,其中 E6、E7最为重要,为编码活性较强的 肿瘤蛋白,可 促进正常上皮细胞转化为肿瘤细胞. CIN病变发生开展的危险因素中,HPV感染最为重要. CIN组织中 HPV DNA勺阳性检 出率可达 88%,而正常宫颈组织中 仅 4%,CIN1组织中多为低危型 HPV 〔HPV6 11等〕感染,而 CIN2及 CIN3组织 中多为高危型 HPV 〔HPV6 18、31等〕感染. 随着 CIN级别的增高,高危型 PHV感染率也增高. 说明高危型 HPV感染与 CIN病变进展的关系密切,高危型 HPV感染既是 CIN和重要原因,又是病变开展的高危因素. HPV感染引起 CIN 的发生与开展的机理,首先 HPV经宫颈上皮 感染基底层 细胞,初次 HPV感染可能自然消退,消退与否取决于 HPV 的侵袭力和患者的免 疫状态. 当患者免疫功能减退或 HPV 侵袭力较强时,HPV 感染可能扩散并 引起上 皮细胞的不典型增生,此过程中可能是 HPV DNA整合到宿主 DNA 中,引起 E6、E7高表达,干扰细胞周期调控,并使抑癌基因 p53、 Rb等 失活,从而诱发正常鳞状上皮细胞转化为上皮的不典型增生及 病变进一步开 展. 病理改变 CIN包括子宫颈上皮非典型增生及原位癌. 子宫颈上皮非典型增生系指子宫颈上皮细胞局部或大局部被不同 程度的 异型细胞所替代,细胞既有异型性又保持分化水平,这种非典 型增生上皮大多 发生于子宫颈外口附近的移行带,也可发生在子宫颈 管内膜. 子宫颈原位癌系指