抗喘药、镇咳药、祛痰药课件.pptxVIP

抗喘药： Antiasthmatic drugs 镇咳药： Antitussives 祛痰药： Expectorants 抗喘药、镇咳药、祛痰药 哮喘 (asthma) 病因：过敏性(I型)及非过敏性。 病理变化： 炎性细胞(嗜酸、巨噬以及淋巴细胞)浸润， 支气管平滑肌痉挛，腺体分泌↑，血管扩张， 血管通透性↑,粘膜水肿等→小气道可逆性阻 塞→ 呼吸困难。 抗喘药 antiasthmatic drugs 支气管平滑肌痉挛，腺体分泌t，血管扩 张，血管通透性t ，粘膜水肿等 迷走N 轴突反射 神经肽 肥大细胞活化 释放 炎性介质 损伤粘膜 上皮细胞 抗原-IgE-肥大细胞 炎症细 胞浸润 刺激因素 暴露 抗炎性平喘药 抗过敏性平喘药 以及支气管扩张药。 v拟肾上腺素药(沙丁胺醇，克伦特罗) v糖皮质激素(倍氯米松) v茶碱类(茶碱) vM-blocker (异丙托溴铵) v过敏介质阻释药(色甘酸钠) 抗喘药 antiasthmatic drugs 按作用机制分为 按化学结构分为： 分类： v 激动静脉 -R→毛细血管压增加，加重粘膜水 肿及充血(注：长期应用的病人多见)。 v 激动血管 受体→收缩压↑ ↑ 。 特点： (1)作用快而强，皮下注射用于哮喘急性发作 (2)心血管不良反应多 (3)长期应用疗效下降。 拟肾上腺素药 异丙肾上腺素 (isoprenaline) ( 1 、 2) v 松弛支气管平滑肌作用肾上腺素。 v 吸入给药，起效迅速、作用短暂。 v 用于哮喘急性发作。 v 不良反应：激动心脏 1-R；激动骨骼肌 2- R(肌震颤)；长期反复应用， 2-R下调(疗 效下降). 拟肾上腺素药 抗喘作用机制： v 强大的抗炎作用：抑制炎症介质的形成： v 抑制磷脂酶A2→ ……→LTs ，PGs合成↓；抑制 炎症细胞的浸润和炎症介质的释放。 v 抑制过敏反应的多个环节：抑制过敏介质释放， 抑制渗出； v 防止 -R下调，增强 -R的反应性等。 糖皮质激素类药物 茶碱 (theophyline) ： 茶碱的复盐(如氨茶碱 水溶性增强)； 衍生物(如二羟丙茶碱，丙羟茶碱等 对胃肠道 刺激较小)； 新的黄嘌呤衍生物：恩丙茶碱(扩张支气管作用茶 碱，不良反应少)。 茶碱类(theophyllines) 甲基黄嘌呤衍生物。溶解度小。 茶碱(theophylline) 【体内过程】 复盐或衍生物口服吸收迅速， 90%经肝脏微粒体酶 代谢转化。肾功能对茶碱的清除率无明显影响。 【药理作用】 兴奋心肌，松弛平滑肌，利尿，中枢兴奋。 u 对气道平滑肌的作用:直接松弛作用( 激动药). v抑制PDE→细胞内cAMP↑→平滑肌松弛。 v促进内源性Adr和NA释放→ 平滑肌松弛。 v腺苷受体阻断剂：腺苷是收缩气管的介质之一。 茶碱类(theophyllines) 【药理作用】 u 对骨骼肌的作用：增加膈肌收缩力→呼吸深度 ↑ (不影响RR)。 u 强心作用(正性肌力，心输出量↑，右房压力 ↓，冠脉血流量↑ )；注：本品增加心肌耗氧 量，不适用于心绞痛。 u 轻微利尿作用，适用于心源性哮喘。 【应用】 支气管哮喘。急性哮喘时，静注茶碱; 慢性哮喘常用茶碱预防发作或维持治疗;哮喘持 续状态: 茶碱配伍拟肾上腺素药. 茶碱类(theophyllines) 【不良反应】 生物利用度个体差别大，有效血药浓度范围窄 (10~20 g/ml). 超过20 g/ml时，可引起毒性反 应: CNS兴奋，心脏兴奋。 异丙托溴胺 (ipratropine，异丙阿托品) 极性大(季铵基团),气雾吸入时,无吸收作用. 对经迷走N途径诱发的哮喘疗效较好(如精神因素). M-receptor blockers 茶碱类(theophyllines) v抑制非特异性支气管高反应性 (bronchial hyperreactivity) u 作用及应用： 预防各型哮喘发作 (发作前7-10天应 用，对过敏性哮喘疗效最佳)。 接触抗原前应用→预防抗原诱发的速发反应(I型) 和迟发反应(预先应用倍氯米松只能防止抗原诱发 的迟发反应)。 u 不良反应少见(局部刺激性). 过敏介质阻释药