文档：甲状腺炎--指南.pdfVIP

五、甲状腺炎 甲状腺炎是一类累及甲状腺的异质性疾病。由自身免疫、病毒感染、 细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等多种原因 所致甲状腺滤泡结构破坏，其病因不同，组织学特征各异，临床表现及预 后差异较大。病人可以表现甲状腺功能正常、一过性甲状腺毒症或甲状腺 功能减退( 甲减) ，有时在病程中三种功能异常均可发生，部分病人最终发 展为永久性甲减。 甲状腺炎可按不同方法分类:按发病缓急可分为急性、亚急性及慢性甲 状腺炎；按组织病理学可分为化脓性、肉芽肿性、淋巴细胞性、纤维性甲 状腺炎；按病因可分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。 亚急性甲状腺炎 一、概述 二、临床表现 三、实验室检查 四、诊断 五、鉴别诊断 六、治疗 一、概述 亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis ) ，又有亚急性肉芽肿性甲状腺炎、巨细 胞甲状腺炎、非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、 De Quervain 甲状腺炎等多种称谓。 本病呈自限性，是最常见的甲状腺疼痛疾病。多由甲状腺的病毒感染引起， 以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征，持续甲减发 生率一般报道小于10%，明尼苏达州一项160 例28 年随访研究达到15% 。 国外文献报道本病约占甲状腺疾患的0.5 % ~ 6.2% ，年发病率为4.9/10 万， 男女发病比例为l:4.3 ，30~50 岁女性为发病高峰。多种病毒如柯萨奇病毒、 腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染与本病有关，也可发生于非病毒感染(如 Q 热或疟疾等)之后。遗传因素可能参与发病，有与HLA-B35 相关的报道。 各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现，可能继发于甲状腺滤泡破 坏后的抗原释放。 二、临床表现 常在病毒感染后l~3 周发病，有研究发现该病有季节发病趋势(夏秋季 节，与肠道病毒发病高峰一致) ，不同地理区域有发病聚集倾向。起病形式 及病情程度不一。 1.上呼吸道感染前驱症状：肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛等，体温不 同程度升高，起病3~4d 达高峰。可伴有颈部淋巴结肿大。 2. 甲状腺区特征性疼痛：逐渐或突然发生，程度不等。转颈、吞咽动 作可加重，常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、颓、枕、胸背部等处。少数 声音嘶哑、吞咽困难。 3. 甲状腺肿大：弥漫或不对称轻、中度增大，多数伴结节，质地较硬， 触痛明显，无震颤及杂音。甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶。 4. 与甲状腺功能变化相关的临床表现： (l) 甲状腺毒症阶段：发病初期约50o%~75% 的患者体重减轻、怕热、 心动过速等，历时约3~8 周； (2) 甲减阶段：约25% 的患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入 功能减退阶段，出现水肿、怕冷、便秘等症状； (3)甲状腺功能恢复阶段:多数病人短时间(数周至数月)恢复正常功能， 仅少数成为永久性甲状腺功能减退症。整个病程约6~12个月。有些病例反 复加重，持续数月至2年不等。约2%~4% 复发，极少数反复发作。 三、实验室检查 1.红细胞沉降率(ESR)：病程早期增快，50mm/lh 时对本病是有利的 支持，ESR 不增快也不能除外本病。 l3l 2.甲状腺毒症期呈现血清T4、T3 浓度升高，甲状腺 I摄取率降低(常 低于2%)的双向分离现象。血清T3/T4 比值常20。随着甲状腺滤泡上皮细 胞破坏加重，储存激素殆尽，出现一过性甲减，T4,T3 浓度降低，促甲状 腺素(TSH)水平升高。而当炎症消退，甲状腺滤泡上皮细胞恢复，甲状腺激 l3l 素水平和甲状腺 I摄取率逐渐恢复正常。 3.甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查：早期典型细胞学涂片可见多 核巨细胞，片状上皮样细胞，不同程度炎性细胞；晚期往往见不到典型表 现。FNAC 检查不作为诊断本病的常规检查。 l31 4.甲状腺核素扫描(99mTc或 I):早期甲状腺无摄取或摄取低下对诊断 有帮助。 5.其他：早期白细