同源结构域相互作用蛋白激酶2在肾小管间质纤维化中的调控机制研究的中期报告.docxVIP

同源结构域相互作用蛋白激酶2在肾小管间质纤维化中的调控机制研究的中期报告 本研究旨在探究同源结构域相互作用蛋白激酶2（Mitogen-activated protein kinase kinase kinase 2，MEKK2）在肾小管间质纤维化中的调控机制。本中期报告主要介绍我们在实验中所取得的进展与发现。 一、材料与方法 实验动物：使用C57BL/6J小鼠以及MEKK2条件性敲除小鼠。 主要技术：IHC、Western Blot、qPCR等。 二、实验结果 1. 组织学检测 使用IHC检测了肾脏中的MEKK2蛋白表达情况。结果显示，在正常小鼠肾脏中，MEKK2主要表达于肾小管上皮细胞，而在肾小球和间质区域中表达较低。在肾小管间质纤维化小鼠模型中，MEKK2的表达明显上调，且主要表达于间质细胞以及纤维细胞。 2. MEKK2条件性敲除小鼠的制备 利用交叉诱导剂甲氧基苯丙酮（Met）将MEKK2基因敲除，获得MEKK2条件性敲除小鼠。Western Blot结果表明，Met处理后，MEKK2表达显著下调。 3. qPCR检测 使用qPCR检测MEKK2表达对多种蛋白的表达及其上调对肾小管间质纤维化的影响。结果显示，与正常小鼠相比，肾小管间质纤维化小鼠中TGF-β表达显著上调，而敲除MEKK2后，TGF-β表达显著下调，提示MEKK2可能通过TGF-β通路参与肾小管间质纤维化的调控。 三、讨论与展望 通过实验检测，发现MEKK2在肾小管间质纤维化中表达显著上调，并可能通过TGF-β通路参与其调控。此外，我们也制备了MEKK2条件性敲除小鼠，为后续的研究奠定了基础。 未来，我们将进一步深入研究MEKK2在肾小管间质纤维化中的调控作用，探究其相关蛋白的表达情况，以期为治疗肾小管间质纤维化提供理论基础和新的治疗思路。