第四章原发性高血压课件.pptxVIP

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第四章原发性高血压 1 优选第四章原发性高血压 2 高血压的危害 脑卒中发病和死亡增加 冠心病发病和死亡增加 心力衰竭发病和死亡增加 肾脏疾病发生危险增加 大动脉及周围动脉病变危险增加 血压水 平升高 原发性高血压 【定义和分类】 中国高血压联盟将高血压的标准定为未 服用降压药情况下,收缩压≥140mmHg, 和(或)舒张压≥90mmHg。 理想血压 120 和 80 正常血压 130 和 85 正常高值 130~139 或 85~89 高血压 1级(轻度) 140~159 或 90~99 2级(中度) 160~179 或 100~109 3级(重度) ≥180 或 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 和 90 表 1 血压的定义和分类 类别 收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg) ※当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准 【流行病学】 不同地区、种族及年龄高血压发病率 不同。我国成人高血压患病率达18.8%。 城市农村, 沿海内地。北方南方 50岁,男性略高于女性 50岁后,女性稍高于男性 12.1 6.1 2.8 最新调查显示:我国高血压患者约1.6亿 35.0 30.0 25.0 20.0 15.0 10.0 5.0 0.0 1991 24.7 2002 流行病学 人群高血压知晓率、治疗率和控制率比较 ·%) 30.2 26.3 知晓率 控制率 服药率 三低 知晓率低 治 疗 率 低 有效控制率低 三高 发病率高 死亡率高 致残率高 我国高血压流行和治疗现状 【病因及发病机制】 □1、遗传因素 □2、环境因素 □精神因素 □膳食:高钠、低钾、低钙、高蛋白质、 □ 高饱和脂肪酸、乙醇。 □其他肥胖、避孕药 平均动脉血压=心排血量×外周阻力 心排血量: 体液容量、心率、心肌收缩力 外周阻力: 血管壁顺应性、血管的舒、缩状态 血压产生的机制 Peripheral lot vontrido 5ywtole Diastole 交感神经系统活性亢进神经中枢功能改变, 交感神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高, 阻力小动脉收缩增强 肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)激活 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗 血管内皮功能异常 发病机制 重吸收 Ca²+ (1) (4)刺激血管壁增生肥厚 胰岛素抵抗:胰岛素水平增高 (2)增强交感神经活动 肾小管 (3) Na+ Na+ 病 理 心脏左心室肥厚和扩大;冠状动脉粥样硬 化和微血管病变 脑脑血管缺血和变性,易形成微动脉瘤, 发生脑出血;脑动脉粥样硬化,发生脑血 栓形成;脑小动脉闭塞性病变,引起腔隙 性脑梗塞 肾脏肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬 化 视网膜视网膜小动脉痉挛、硬化 内膜增厚 中膜 外 膜 15 向心性肥厚的心肌 16 粥样硬化的冠状动脉 17 带 18 视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。 图3高对政族比 3A4 制风工较可 2(0 四 a) 表直正生况定机的的材验合 N 出r7 后 , 图6-1新连工性提防联功标中实 ( 症状 ● 大多起病缓慢、渐进, 一般缺乏特异性临床表现 常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血 压水平有关 ● 也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 ● 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 临床表现 临床表现 体 征 ●血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波 A2 亢进 收缩期杂音和收缩早期喀喇音 颈部或腹部血管杂音。 Voisin:Phanie [特殊类型] 1、恶性或急进型高血压 ● 病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg ● 并有头痛、视力模糊、眼底出血和视盘水肿 肾脏损害突出 病情进展迅速,如不及时有效降压治疗,预后 很差, 常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭 2、 老年人高血压 多以单纯收缩性高血压为主 易并发靶器官损伤,如心力衰竭,尤其是 左心衰、急性肺水肿 易发生体位性低血压 [特殊类型] [特殊类型] 3、 高血压危象 因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤 阵发性高血压发作、突然停服降压 药等诱因,小动脉发生强烈痉挛, 血压急剧上升,影响重要脏器血流 什应而产生危急症状 3、 高血压危象 机制交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周 阻力突然上升。 症状血压明显升高,并伴靶器官损害的表现。包 括 (1)高血压脑病 机制血压突然明显升高,突破脑血管的自身调节 机制,脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过 多而引起脑水肿。 症状出现颅内压增高的临床表现。 [特殊类型] (2)脑血管病脑出血、脑

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