TEM16A构成的钙激活氯电流活性增强促缺血性心律失常的机制的中期报告.docxVIP

TEM16A构成的钙激活氯电流活性增强促缺血性心律失常的机制的中期报告 该研究旨在探究TEM16A构成的钙激活氯电流对缺血性心律失常的作用机制。中期报告如下： 实验设计 本研究采用了细胞培养和动物实验相结合的方法，在心肌细胞和动物模型中分别检测TEM16A在缺血性心律失常中的作用机制。具体实验方案如下： 1.细胞培养部分 1.1.构建TEM16A overexpression和knockdown的HEK293细胞系 1.2.测量TEM16A对心肌细胞缺氧诱导的电信号活性的影响 2.动物实验部分 2.1.建立缺氧性心肌缺血模型 2.2.对TEM16A过表达和下调的小鼠进行心电图和心肌缺氧面积评估 实验结果 1.细胞培养部分 1.1.构建TEM16A overexpression和knockdown的HEK293细胞系 通过转染HEK293细胞，成功构建了TEM16A overexpression和knockdown的细胞系，并进行了qPCR和Western blot验证。 1.2.测量TEM16A对心肌细胞缺氧诱导的电信号活性的影响 使用荧光染料记录了TEM16A overexpression和knockdown细胞在缺氧条件下的电信号活性。结果显示，TEM16A overexpression可显著增强心肌细胞的钙激活氯电流活性，而TEM16A knockdown则会降低其电流活性。 2.动物实验部分 2.1.建立缺氧性心肌缺血模型 通过结扎左冠状动脉建立了小鼠心肌缺血模型，并进行了心电图和心肌缺氧面积评估。 2.2.对TEM16A过表达和下调的小鼠进行心电图和心肌缺氧面积评估 实验结果显示，与对照组相比，TEM16A overexpression小鼠表现出更高的缺氧性心律失常率和更大的心肌缺氧面积，而TEM16A knockdown小鼠则表现出更低的失常率和更小的缺氧面积。 结论 本研究初步证明了TEM16A构成的钙激活氯电流可以增强心肌细胞缺氧条件下的电信号活性，并促进缺氧性心律失常的发生。该结果为TEM16A成为治疗缺氧性心律失常的靶点提供了一定的理论依据。