伤寒及细菌性痢疾课件.pptxVIP

伤 寒 (Typhoid Fever) Ø伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病 Ø病变特点： 全身单核巨噬细胞系统细胞增 生，回肠末端淋巴组织的病变最为突出 Ø临床症状： 持续高热、相对缓脉、脾大、 中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少 一、概述 Ø传染源：伤寒患者和带菌者 Ø传播方式：消化道感染 含菌排泄物 污染水、 食物、手、 餐具(苍蝇为传播媒介) 二、病因及传染途径 Ø病原体： 伤寒杆菌 (菌体抗原、鞭毛抗原、表面抗原) 致病因素： 释放内毒素 胆囊内细菌 再次入小肠 经胸导管入血( 第一次菌血症) 细菌再次入血( 第二次菌血症) 细菌在 MPS内 继续繁 殖 残存细菌 进入小肠 侵入肠壁 淋巴组织 发病机理 胃酸杀灭 繁殖 三、病变及临床病理联系 Ø 基本病变： 以巨噬细胞增生为特征的急性 增生性炎。 – 伤寒细胞 – 伤寒肉芽肿(伤寒小结)： 特征性病变， 具有 病理诊断价值 1 ．肠道病变： Ø 部位： 回肠下段集合和孤立淋巴小结 Ø 病变分期： – 髓样肿胀期 – 坏死期 – 溃疡期 – 愈合期 Ø 肉眼观： 略肿胀，隆起，灰红 ,质软，形似大脑 沟回。周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多。 Ø镜下： 伤寒细胞增生，伤寒肉芽肿形成；周围肠 壁炎症反应。 Ø 临床表现： 菌血症、毒血症；相对缓脉，血白细 胞减少， 血细菌培养(+) (1)髓样肿胀期：第一周 (2)坏死期：第2周 Ø 肉眼： 肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及黏膜浅层， 灰白/黄绿，失去光泽。 Ø镜下： 见红染无结构物质 周边及底部:伤寒肉芽肿 Ø 临床表现： 中毒症状明显，稽留热 ，玫瑰疹，肝 脾肿大； (3)溃疡期：第3周(危险期) Ø肉眼观： 溃疡边缘隆起，底部不平，圆形 或卵圆形， 长轴与肠的长轴平行，重者穿 孔/出血 Ø镜下： 溃疡一般深及粘膜下层，可达肌层、 浆膜层甚至穿孔 Ø临床表现： 症状同坏死期 (4)愈合期：第4周 Ø病变：坏死组织脱落，肉芽组织修补，溃 疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合，一般不 造成肠狭窄。 Ø临床表现：体温恢复正常 其他症状及体征逐渐消失 正常 髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期 Ø肝、脾及肠系膜淋巴结肿大 Ø心肌纤维水肿、坏死 Ø肾小管上皮细胞水肿 Ø皮肤出现玫瑰疹 Ø膈肌、腹直肌和股内收肌发生凝固性坏死 Ø胆囊无明显病变 其他病变 Ø肠出血 Ø肠穿孔 Ø支气管肺炎 并发症 Ø如无并发症，约4~5周即可痊愈 Ø抗生素的应用，使病程缩短，症状减轻， 但复发率有所增加 Ø败血症、肠出血、肠穿孔是本病的重要死 因 结局 细菌性痢疾 (bacillary dysentery) Ø由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。 Ø病变特征： 大肠黏膜大量纤维素渗出形成 假膜及浅表溃疡。 Ø临床表现： 好发于儿童、青壮年;夏秋季多 见;发热、腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓 血便。 一、概述： 二、病因及发病机制 Ø 病原体： 痢疾杆菌(福氏、宋内氏、鲍氏和志贺氏 ) Ø 致病因素： 侵袭力，内毒素，外毒素(志贺氏) Ø 传染源： 患者和带菌者 Ø 传播途经：消化道 发病机制 残存菌进入肠道 释放外毒素 释放内毒素 病菌入胃 胃酸杀灭 感染性休克 水样腹泻 肠溃疡 毒血症 发病经过 Ø经口至结肠 Ø进入上皮繁殖 Ø 固有层内繁殖 Ø产生内毒素 Ø上皮炎症 Ø坏死、溃疡 Ø 部位： 大肠(主要) 乙状结肠和直肠 Ø 类型： – 急性菌痢 – 慢性菌痢 – 中毒性菌痢 三、病理变化及临床病理联系： 1.急性菌痢： Ø病变： – 急性卡他性炎 (黏液性) : 早期 表现：结肠黏膜充血、水肿及炎细胞浸润， 点状坏死。 – 假膜性炎： 假膜形成 – 溃疡形成： 假膜脱落 大量纤维素 粘膜坏死组织 炎细胞、红细胞 细菌 “地图状”溃疡 – 愈合: 较表浅,重者造成穿孔。 很少引起肠腔狭窄 Ø 全身毒血症(发热、头痛、乏力)； Ø 腹痛、腹泻、里急后重、水样便、粘液 脓血便; Ø 水、电解质及酸碱平衡紊乱。 临床病理联系： Ø 痊愈：病程1-2W Ø 并发症：少见 Ø 少数→慢性 结局及并发症: Ø病原菌： 福氏菌多见 Ø病变特点 – 新、旧病灶同时存在 – 慢性溃疡：边缘不规则，形成息肉 – 肠壁增厚、变硬 肠腔可狭窄 Ø临床特点 – 不同程度的消化道症状 . 慢性菌痢急性发作 . 慢性带菌者 2、慢性细菌性菌痢 (病程2个月) 3、中毒性细菌性菌痢 Ø病原菌： 福氏或宋氏痢疾杆菌 Ø易感人群： 2－7岁儿童 Ø病变特点： 呈卡他性肠炎、 滤泡性肠炎 Ø临床特点 –消化道症状不明显 –全身中毒症状重 – 中毒性休克、呼吸衰竭