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损伤相关模式分子 本文档共31页；当前第1页；编辑于星期二\2点4分 从1950年代开始主导免疫学的是自己异己模型(Self-Nonself model, SNS)，免疫系统通过识别“自己”与“非己”而决定 是否启动适应性免疫应答 在1980年代末，Mф和DC（APC）借助模式识别受体“泛特异性” 识别病原相关的分子模式（pathogen associated molecule pattern,PAMP)，从而被激活，并启动针对病原微生物等有害 物质的适应性免疫应答。 免疫系统在非感染性炎症（移植/肿瘤/自身免疫）中 作用特点？ 固有免疫的识别机制 本文档共31页；当前第2页；编辑于星期二\2点4分 Polly Matzinger 抗原对机体是否为危险因素，以及APC的功能状态，乃启动特异性免疫应答的关键 本文档共31页；当前第3页；编辑于星期二\2点4分 危险模式理论 她认为，T细胞和免疫应答如此协调并非因为SNS模型中所谓胚胎期对“自己”的定义，也不是简威古老的“病原”定义，而是由于对细胞损伤的“危险”定义。抗原提呈细胞对危险信号（主要是细胞应激、损伤、坏死) 发生应答。这些细胞释放的DAMPs让免疫系统知道哪里有问题，需要免疫应答。 本文档共31页；当前第4页；编辑于