病毒性肝炎课件.pptVIP

病毒性肝炎viral hepatitis;触目惊心的数字;病毒性肝炎概况;甲、乙、丙、丁、戊 五型肝炎病毒是病毒性肝炎的致病因子。;  1、HAV — 单股线状RNA 抗HAV-IgM 免疫电镜2、HBV — 不完全环状双股DNA  亚型：adr adw ayr ayw  抵抗力很强 :对热、低温、干燥、 紫外线与一般浓度的消毒剂均能耐受。 ;HBV抗原抗体系统;HBV分子生物学标记;乙型肝炎病毒示意图;2021/3/12;HBV病毒基因组结构与编码蛋白;;;;;;慢性乙肝感染的自然史;; 病人 存活率 (%);慢乙肝的病情发展;3、HCV---单股RNA 抗HCV-感染的标志、 HCVRNA-是病毒感染和复制的直接标志。 4、HDV---单股环状RNA HDAg、抗HD、HDVRNA （HBVM+） 5、HEV---单股RNA 抗HEV、HEVRNA免疫电 镜 6、其他病毒：HGV、TTV、SENV;2021/3/12;2021/3/12;2021/3/12;HBV 和 HCV 特点;传染源： 患者、隐性感染者--甲肝、戊肝  患者、病原携带者--乙、丙、丁肝传播途径： 消化道传播--甲、戊肝 密切接触、血液血制品与针刺 母婴传播--乙、丙、丁肝;;HCV 感染：“现状”;;发病原理;直接的抗病毒作用;TH0;2021/3/12;2021/3/12;甲肝：可能是通过机体的免疫反应，特别是细胞毒性T细胞对感染病毒肝细胞的攻击而损伤肝细胞。干扰素系统、NK细胞与中和抗体对控制感染过程起重要作用。无慢性。;乙肝： 目前认为，病毒激发机体免疫应答并启动自身免疫反应是肝细胞病变的原因。1、机体免疫应答靶抗原：HBcAg、HLA ;效应细胞：T细胞。 CTL细胞需双识别靶抗原(HBcAg、HLA-I)，分泌穿孔素和颗粒酶，引起靶细胞膜溶解。Th由HLA-II限制；可产生多种淋巴因子。;;调节因子：对Tc有调节作用的有：Th、Ts、白介素、干扰素、肿瘤坏死因子等。 内毒素、Shwartzman反应、FAS等。;2、自身免疫引起的肝损伤 肝细胞浆膜抗原至少有两种： ⑴肝细胞膜抗原(LMAg) ⑵肝细胞膜特异性脂蛋白  （LSP），机体产生抗—LSP。; 综上所述，不同的免疫反应导 致不同临床类型的肝炎。 ⑴ 急性可恢复性肝炎-免疫功能正常  ⑵ 无症状携带者（ASC）-免疫耐受 ⑶ 慢性肝炎-免疫低下、不完全免疫受、 HBV基因突变 ⑷ 重型肝炎 –超敏反应;丙肝： 免疫损伤可能是肝细胞损伤的主要因素。HCV感染的直接致病作用可能也是致病因素之一。; HCV感染易慢性化（＞50%），可能与下列因素有关：1、HCV基因变异2、低水平感染，且抗原表达弱，血清、中和抗体水平低。3、与基因型有关：我国多为II型，复制水平高，对IFN治疗反应差。4、HCV为泛嗜性，不易清除。5、与机体免疫功能紊乱有关。;丁肝： 目前多认为HDV有直接致病作用，宿主免疫反应也可能参与。戊肝： 不清楚。可能类似甲肝。;重症肝炎发病机制;体液免疫的生物学效应;中和作用;中和作用;抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）;调理作用;激活补体介导的溶菌、溶细胞作用;慢性肝炎分级、分期标准;潜伏期：甲肝 15~45天 乙肝 28~160天 丙肝 30~83天 丁肝 4~20周 戊肝 16~75天分型： 病原学分型 甲、乙、丙、丁、戊等;临床分型  急性 黄疸型病毒性肝炎 无黄疸型病毒性肝炎 慢性 轻、中、重度 重型 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎 淤胆型  肝炎肝硬化 代偿性肝硬化