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病因 :
(1) 遗传:不同的人种,其发病率不同;发病率由高到低 依次为黑人、白人、黄种人。
(2) 理化因素:长期接触离子放射、化学毒物杀虫剂、除 草剂、石棉、染发剂等与MM的发生有关。
(3) 慢性炎症 (长期抗原刺激) :淋巴网状系统长期的化 学、细菌、病毒等刺激的联合作用可能会导致本病的发生。
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可导致其转化为恶性浆细胞。
② 骨髓新生血管形成机制与骨髓瘤的进展可能有关。 LAF-1 (淋巴细胞活化因子) 、VLA- 4 (粘附分子极迟活化抗原 ) 、CD44等与血管形成有关的因子在骨髓瘤细胞中高表达。
③ IL-6是骨髓瘤细胞最主要的生长因子,骨髓瘤细胞可 分泌IL-6,也表达IL-6受体;因此IL-6的异常分泌可能与骨髓瘤的 发病有关。
④骨髓瘤可产生IL-1、IFN (干扰素) 等因子能够激活破
骨细胞,导致骨质破坏和疏松。
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活破骨细胞,表现为骨骼疼痛、溶骨性损 害或全身骨质疏松、病理性骨折以及骨骼 肿块等;
(2) 贫血:是多发性骨髓瘤常见的临床症状。 原因:①骨髓瘤恶性增生排挤正常造血组 织;②肾功能衰竭、慢性病贫血、营养等 原因引起。
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慢、组织淤血和缺氧。
(2) 发热与感染:与正常Ig合成受抑制有关。 常见呼吸道、皮肤、泌尿系和肠道感染,以
革兰阴性细菌肺炎最多见。易有带状疱疹反 复发作;
(3) 高钙血症:可引起恶心、呕吐、多尿、头 痛、嗜睡、心率紊乱,甚至昏迷;
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脱水、感染、静脉肾盂造影等引起。慢性 肾衰竭的发病机制:O 本周蛋白被近曲小 管吸收后沉积在上皮细胞胞质内,使肾小 管细胞变性,功能受损,如蛋白管型阻塞, 则导致肾小管扩张; 高血钙引起多尿以 及少尿; 尿酸过多,沉积在肾小管,导 致尿酸性肾病。
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3. 出血倾向:O 血小板减少; 凝血功能障 碍 ; 血管壁因素:高免疫球蛋白和淀粉 样变损伤血管壁。
4. 淀粉样变和雷诺现象:淀粉样物质沉积在多 个脏器引起相应的症状,如腮腺肿大、舌肿 大、心脏扩大、肾功能不全;M蛋白为冷球 蛋白则引起雷诺现象。
5. 肝、脾肿大:淀粉样变导致肝、脾肿大,多 为轻度肿大;
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6. 髓外浸润:O肝、脾、淋巴结、肾肿大; 神经系统损害:胸、腰椎破坏压迫脊髓所致 截瘫较常见,其次为神经根受累,脑神经瘫 痪较少见; 髓外浆细胞瘤;④浆细胞白血 病,为骨髓瘤细胞浸润外周血所致,浆细胞 超过2.0×109/L时即可诊断。
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呈缗钱状;③白细胞、血小板可正常或减低,晚 期可见大量浆细胞。
(2) 骨髓象
骨髓中浆细胞异常增生,并伴质的改变。 骨髓瘤细胞大小不一,成堆出现,核内可见核仁 1-4个,并可见分化良好或呈原、幼浆细胞,核 内可见核仁1~2个、双核或多核浆细胞。骨髓瘤 细胞免疫表型CD38+ 、CD56+。
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(3) 血清、尿蛋白检测
①高球蛋白血症、白蛋白正常或减低。
②血清蛋白电泳可见异常单株Ig,即M 带 (轻链型及不排泌型患者例外) ;免疫电
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