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动脉粥样硬化发病机制的研究进展 动脉硬化（as）发病机制的研究已经经历了一个多世纪，主要集中在四种理论：脂肪浸润理论、血小板聚集和血栓形成理论、平滑肌细胞克隆理论和损伤反应理论。近年来研究者发现, 动脉粥样硬化的病理表现具有炎症病理的基本表现形式:变质、渗出和增生。其形成过程中也会出现类似类风湿性关节炎、慢性胰腺炎和肝硬化等慢性炎症性疾病的细胞间相互作用。随着炎症细胞和炎症介质的不断检出, 动脉粥样硬化不再被认为是单纯的动脉壁脂质堆积的疾病, 而是进展性炎症反应, 符合炎症表现的普遍规律。因此, Ross教授在其损伤反应学说的基础上, 明确提出“动脉粥样硬化是一种炎症性疾病”。 一、 细胞调节作用 动脉粥样硬化斑块中有大量炎症细胞浸润, 以血管壁积聚大量的单核细胞和淋巴细胞为特征, 其中的触发机制主要包括感染、氧化修饰的低密度脂蛋白 (LDL) 堆积、血流动力学异常和性激素水平等因素刺激内皮细胞产生促炎因子, 包括黏附分子和生长因子等。 1. 微生物的病因学 自20世纪70年代Minick等最早报道疱疹病毒感染可能与动脉粥样硬化有关以来, 人们就病原体感染与动脉粥样硬化的关系进行了大量的研究。研究工作涉及到的微生物包括肺炎衣原体、巨细胞病毒、幽门螺杆菌、肠道病毒、EB病毒、麻疹病毒、人类免疫缺陷病毒等。生物化学、组织病理学、临床和流行病学的研究提供了慢性感染可能对动脉粥样硬化起促