ApoG2诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及自体吞噬的机制研究的中期报告.docxVIP

ApoG2诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及自体吞噬的机制研究的中期报告 该研究旨在探究ApoG2对乳腺癌MCF-7细胞的作用及其机制。研究分为以下几个方面： 1. 细胞毒性实验 使用MTT法进行细胞毒性实验，测定不同浓度ApoG2对MCF-7细胞的逐渐下降，获得最佳适配浓度。 2. 凋亡检测 采用流式细胞术检测Apoptosis和phosphatidylserine (PS)暴露，利用Annexin V-FITC/PI染色，研究ApoG2对MCF-7细胞凋亡的影响。实验结果表明ApoG2诱导了MCF-7凋亡，随着ApoG2浓度的增加，凋亡率逐渐增加。 3. 自体吞噬的检测 使用荧光染色法和显微镜法观察不同浓度ApoG2诱导MCF-7细胞自体吞噬的情况。结果表明ApoG2具有显著的诱导MCF-7的自体吞噬作用。此外，还检测了自噬相关蛋白LC3B和Beclin-1的表达水平，证实ApoG2诱导了自噬。 4. 信号通路分析 通过Western blotting实验分析了ApoG2对MCF-7细胞中信号通路蛋白的影响。结果表明，ApoG2可以降低Bcl-2的表达并增加Bax、caspase-3和PARP的表达，从而诱导细胞凋亡。同时，ApoG2也诱导了AMPK和mTOR的磷酸化，并降低了AKT的磷酸化水平，从而促进了自噬的发生。 综上所述，ApoG2对乳腺癌MCF-7细胞诱导凋亡和自体吞噬的作用可能是通过调节Bcl-2/Bax/caspase-3/PARP等信号蛋白和AMPK/mTOR/AKT等自噬相关蛋白的表达来实现的。