CDK11相关蛋白通过泛素-蛋白酶体途径抑制雌激素受体功能的研究的中期报告.docxVIP

CDK11相关蛋白通过泛素-蛋白酶体途径抑制雌激素受体功能的研究的中期报告 通过对CDK11β敲除的乳腺癌细胞株的研究发现，CDK11β可以抑制雌激素受体（ER）的功能。进一步的实验表明，CDK11β可以通过泛素-蛋白酶体途径降解ER蛋白，这是CDK11β抑制ER功能的关键机制之一。另外，CDK11β与ER的互作也可能通过调控ER的转录后修饰来实现。 在测定CDK11β对于ER的影响时，实验组使用了SiHa和MCF7细胞系，将其固定后使用Western blot和RT-qPCR等技术进行检测。结果显示，CDK11β敲除或过表达通过不同的方式影响ER的表达。具体而言，CDK11β缺失导致ER蛋白表达水平升高，而CDK11β过表达则使ER蛋白表达水平下降。这一结果的发现表明，CDK11β在乳腺癌等激素依赖性肿瘤中可能发挥重要作用。 进一步的研究表明，CDK11β抑制ER功能的机制与ER的泛素化有关。研究人员发现，CDK11β可以通过它的激酶活性诱导ER的泛素化，并引起ER蛋白的降解。实验组此后进一步发现，CDK11β与ER的物理互作可以调制ER泛素化的水平，但与CDK11β相互作用的ER并不会被乙酰化或泛素化。这个结果表明，CDK11β既能够通过影响ER泛素化来抑制ER功能，同时也可以通过调节ER泛素化的水平来控制ER蛋白的稳定性。 总的来说，CDK11β敲除可以增加ER的表达，而CDK11β过表达则可以下降ER的表达。这种影响与CDK11β能够调控ER蛋白泛素化的水平密切相关。未来，细胞系和动物模型实验将进一步探索CDK11β与ER的互作以及对激素依赖性癌症的影响。