EGCG通过Ku70及其乙酰化诱导人肺腺癌细胞株凋亡的初步研究的中期报告.docxVIP

EGCG通过Ku70及其乙酰化诱导人肺腺癌细胞株凋亡的初步研究的中期报告 本研究旨在探究儿茶素类化合物EGCG（Epigallocatechin Gallate）对人肺腺癌细胞株A549的作用机制。研究结果显示，EGCG可以明显抑制A549细胞的增殖，并诱导其凋亡。进一步实验表明，这种凋亡作用是通过EGCG诱导Ku70蛋白的乙酰化而实现的。 Ku70是一个DNA依赖性蛋白激酶，参与修复损伤的DNA，亦可作为细胞内的一种抗氧化物质，保护细胞免受氧化应激伤害。本研究发现EGCG可使Ku70蛋白发生乙酰化修饰，从而提高其抗氧化能力和DNA修复能力，并最终导致A549细胞的凋亡。 进一步mRNA和蛋白质表达的检测发现，EGCG可以下调Bcl-2蛋白的表达并上调Bax蛋白的表达，进而激活细胞内凋亡途径，促进A549细胞的凋亡。同时，EGCG还可下调cyclinD1和CDK4的表达，抑制细胞周期的进展。这些结果表明，EGCG通过多个通路诱导A549细胞凋亡，且受Ku70的协同调控。 综上所述，EGCG通过Ku70及其乙酰化诱导人肺腺癌细胞株A549凋亡，揭示了EGCG对肺癌治疗的重要作用。这些发现有望为未来的临床治疗提供新的思路和方法。