缺血性心肌病治疗课件.pptxVIP

缺血性心肌病治疗 幽默来自智慧，恶语来自无能 1 2 3 4 5 发病机制 6 心肌块状或非连续 多发灶性坏死 功能心肌细胞数 减少、坏死、间 质纤维化 心肌功能低下 加剧缺血、心肌 细胞坏死、结缔 组织增生 代偿失调 7 Ø非坏死区心室肌 代偿性肥大 Ø邻近疤痕区心肌 细胞肥大更明显 Ø右室心肌亦肥大 Ø缺血持续、间 或急性缺血 Ø代偿肥大心肌 组织毛细血管网 不能按比例生长 慢性累积性心肌缺血对心功能的影响 室壁张力恢复 心功能代偿 心肌缺血对左室功能的影响 l心肌顿抑: – 缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时或 数天才能恢复收缩或舒张功能 – 心肌仍存活 l心肌冬眠: Ø心肌灌注慢性降低 Ø部分心肌仍存活,数周、数月、数年,但 收缩功能低下 Ø缺血纠正后, 心功能恢复正常 8 心肌缺血对左室收缩功能的影响 l坏死心肌 – 缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌 发展为坏死心肌 – 坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代 – 对心室功能的影响取决于范围、部位 和正常心肌的代偿情况 lICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、 冬眠心肌组织相互掺杂共同影响心室收 缩功能 9 临床表现及诊断 l扩张型缺血性心肌病 l限制型缺血性心肌病 10 扩张型缺血性心肌病临床表现 l一般先有左心室收缩功能不全表现，晚 期表现为全心功能不全 l部分病人某一阶段有心绞痛 l实验室检查佐证心肌缺血/坏死、心功能 障碍 11 ST-T异常、既往心肌梗死的Q波 及各种心 律失常 左心或全心增大，严重者可见间质性或肺 泡性水肿 左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加 左室射血分数下降、二维超声检测到室壁 运动异常 冠状动脉造影明确诊断 几乎所有病例有左前降支病变, 88%有右 冠病变, 79%左回旋支病变 心电图 X线 超声心动图 冠脉造影 项目 意义 12 顿抑心肌、冬眠心肌的识别 l 心肌顿抑和心肌冬眠 – 两种相关的心肌病理生理状态 – 两者均可引起可逆性心肌功能障碍 l 功能障碍的心肌节段包含 Ø 可逆性心肌---存活心肌 Ø 心肌纤维化 Ø 疤痕组织 13 顿抑心肌、冬眠心肌的识别 l心肌存活数量 – 心肌病变程度 – 预后判断 – 选择治疗方法 14 顿抑心肌、冬眠心肌的识别方法 • 病史 心绞痛史提示有存活的缺血心肌，敏感 性和特异性不够 • 心电图 • 多巴酚丁胺负荷试验 (D2E) • 核素心肌灌注成像 局部放射性稀疏或缺损 敏感性受限制 • 正电子发射断层显像 (PET) 15 致心肌电惰性 出现Q波 Q波消失 数天后Q波消失 意味着心肌电顿抑 心肌顿抑与心肌机械顿抑有关 心肌可恢复 16 心电图-- QRS波群变化 l 暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死 水肿和炎症 水肿消失 • 心肌梗死 心电图-- T波、Q-T间期变化 • AMI 48h 出现倒置T波 预示局限性室壁运动异常 • AMI 18d 深倒置T波 预示着大量顿抑心肌 17 l敏感性90%，特异性70% 18 运动增强 室壁增厚 无反应 存活心肌 坏死心肌 DSE 正电子发射断层显像 (Positron emission tomography,PET) 评价心肌存活的非创伤性 “金指标” l 心肌存活： 局部心肌血流灌注减低、 FDG(代谢示踪 剂氟脱氧葡萄糖)摄取正常或相对增高(灌注-代谢 不匹配)，血运重建术后局部室壁运动功能将改善 l 无存活心肌： 局部心肌血流灌注减低、 FDG摄取亦 减低(灌注-代谢匹配)，血运重建术后局部室壁运 动功能不会改善 l 目前最可靠的无创方法 19 扩张型ICM诊断 l 肯定 – 冠脉粥样硬化 – 心脏扩大 – 心功能不全 l 排除 – AMI所致二闭、 VSD、室壁瘤 – 其他心脏病 20 临床症状与MI范围不成比例 l MI是多部位 l 超过一支冠脉分布区域 l 上述结果提示 多部位梗死，尽管范围小 较一个梗死区域相同范围的心肌梗死 对左室心功能影响更大 21 部分ICM左室功能不全病人无症状 lEF值低下，且运动时不能提高 l运动耐力接近正常 l其原因 Ø通过LVEDV和HR增加CO和氧供 Ø增大动静脉氧差 Ø运动时增加组织摄氧 运动时功能 心肌接受足 够氧供 22 限制型ICM l舒张期左室功能异常，收缩功能相对正常 或轻度下降 l常有劳累性呼吸困难和心绞痛 l虽无心肌梗死，可因反复肺水肿住院 l胸部X线有肺水肿表现，心脏无明显增大 23 限制型ICM l心电图无左室肥厚表现 l心导管 肺水肿消退后仍发现左室舒张末 压/容量增高，射血分数轻度下降 l冠状动脉造影 两支以上血管弥漫性病变 l心室造影 收