甲基莲心碱诱导人成骨肉瘤细胞G1期停滞的分子机制研究的中期报告.docxVIP

甲基莲心碱诱导人成骨肉瘤细胞G1期停滞的分子机制研究的中期报告 本研究旨在探究甲基莲心碱（MMA）对人成骨肉瘤细胞G1期的影响及其分子机制。我们首先通过MTT法检测得到不同浓度MMA对人成骨肉瘤细胞U2OS的细胞增殖抑制效果，发现MMA可以显著抑制细胞增殖，并且抑制效果与浓度呈剂量依赖性。进一步通过细胞周期分析发现，MMA可以引起U2OS细胞G1期停滞，同时减少S期进入和G2/M期的比例。Western blotting结果表明，MMA可诱导P21表达升高，减少细胞周期蛋白D1（CDK4）、CDK6和细胞核抗原Ki-67的表达，这可能是造成细胞G1期停滞的主要机制。我们还发现，MMA可以抑制β-catenin信号通路活化，降低Axin1和LEF1蛋白表达，进一步减少转录因子Tcf/Lef与β-catenin之间的结合，这可能是MMA抑制CDK4、CDK6和Ki-67表达的一个假定机制。综上，我们初步揭示了MMA诱导人成骨肉瘤细胞G1期停滞的分子机制，为进一步研究MMA在治疗骨肉瘤等恶性肿瘤方面的应用提供了一定的理论依据。