No-Aspirin对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用机制研究的中期报告.docxVIP

No-Aspirin对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用机制研究的中期报告 本研究旨在探究No-Aspirin对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用机制。实验使用了60只雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组和No-Aspirin组，每组20只。 模型组和No-Aspirin组通过脑动脉结扎再灌注造成脑缺血再灌流模型。No-Aspirin组通过腹腔注射No-Aspirin处理，模型组和假手术组注射等量生理盐水。24小时后采用Nissl染色观察各组大鼠脑组织神经元形态变化，计算神经元存活率。另外使用Western blot检测各组大鼠脑组织中BDNF、p-TrkC和p-CREB表达水平的差异。 结果显示，与假手术组相比，模型组大鼠脑组织神经元形态变化明显，神经元存活率降低（P0.05），同时BDNF、p-TrkC和p-CREB表达水平明显降低（P0.05）。而No-Aspirin组大鼠脑组织神经元形态变化较小，神经元存活率明显提高（P0.05），同时BDNF、p-TrkC和p-CREB表达水平明显升高（P0.05）。 综上，No-Aspirin可以通过提高BDNF、p-TrkC和p-CREB表达水平减轻大鼠脑缺血再灌注引起的神经元损伤。