氧利用障碍在细胞代谢障碍与细胞凋.docxVIP

氧利用阻碍在细胞代谢阻碍与细胞凋 亡中的作用 组织进行有氧代谢需要氧的供应。氧从肺泡进入肺毛细血管血液，随心搏输出散布到浑身器官和组织，组织的氧分压一定知足其有氧代谢的需要；细胞对氧的摄入和利用则是细胞最后进行有氧代谢的重点。氧运输是估价组织浇灌和氧合的重要指标。创伤和危大病人的氧运输状况与存活或死亡亲密有关，故危大病时组织氧运输型式的变化最近几年来颇受关注。 氧运输的参数有3种： 1.氧耗量（oxygenconsumption，） 代表浑身组织摄氧的量。反应机体有氧代谢的总和，因此反应组织代谢的整体状态，可直接测得或由Fick氏法计算而得。 [ml/（min.m2）]＝CI×（CaO2－CvO2） CI为心指数，CaO2为动脉血氧含量，CvO2为肺动脉内混淆静脉血氧含 量。 2.氧供（oxygendelivery，） 反应供应外周组织氧的速度，也表示代谢加强和浇灌不足时循环的代偿能力，为心指数（CI） 和动脉血氧含量（CaO2）的乘积。 [ml/（min.m2）]＝CI×CaO2血氧含量是由血氧分压和血红蛋白浓度决定的，血氧含量（ml/100ml）=[1.34×Hb（g%）×血氧饱和度]+PaO2×0.003 3.氧摄入率（oxygenextraction，O2ext） 是细胞从血中摄入氧的比率，为氧耗量与氧供之比（/）或（CaO2－CvO2）/CaO2DO2。. 1/2 正常时氧供足够组织需要，即便降落仍可使氧耗量保持在正常水平以知足组织需要，这是经过局部血管扩充使组织浇灌量增添、心输出量增添和组织摄入氧增加来代偿的，正常人和低血量性休克病人存在这些代偿体制。创伤、烧伤、失血、休克初期，虽有循环血量减少致使氧供降落，但细胞氧摄入率提升使氧耗量还能保持正常。待氧供降落来临界水平以下，代偿反响不可以连续保持氧耗量于正常，氧从毛细血管弥散入细胞的压力差不足，氧摄入比率不可以再增添时，氧耗量即随氧供降落。此时不可以维拥有氧代谢，动脉血乳酸水平增高，反应组织缺氧。 部分ARDS、MODS和高动力性脓毒症患者原已呈高代谢状态，需增添氧供以知足氧耗量增高的需要，但其微循环内常有微血栓使血流中止、组织水肿使氧弥散到细胞的距离加大、微血管的自主调理舒缩能力丧失，使细胞摄入氧受限。线粒体功能受损时，氧摄入率更降低。 氧摄入率既然不可以代偿性增添，只有经过增添氧供来保持氧需，氧供增添时提升毛细血管内氧分压，促使氧进入细胞，在氧供未知足氧需从前，氧耗量随氧供增添而增高，称为氧耗量的病理性氧供依靠性，这类现象提示组织缺氧，此时动脉血乳酸高升。到氧耗量不随氧供变化而保持恒准时，才提示组织的氧需已知足。原来呈高代谢的患者和连续降低是预后不良的预警指征。 笔者等在山羊烧伤研究中，察看到发生高代谢和MOF时氧耗量随氧供增 加、组织摄氧减少、血乳酸水平高升的状况。氧利用阻碍已成为SIRS向MODS 转变的标记。 2/2