饱和脂肪酸诱导内质网应激对肝细胞脂毒性凋亡的作用和机制探讨的中期报告.docxVIP

饱和脂肪酸诱导内质网应激对肝细胞脂毒性凋亡的作用和机制探讨的中期报告 本研究旨在探讨饱和脂肪酸（SFAs）对肝细胞的影响以及其诱导内质网应激（ER stress）对肝细胞脂毒性凋亡的作用和机制。 首先，我们使用细胞培养模型，将SFAs添加到人类肝癌细胞（HepG2）中，并评估有无脂毒性的表现。结果显示，SFAs的添加导致肝细胞形态变化、细胞凋亡率的增加和活性氧（ROS）的积累。这些结果表明，SFAs会对肝细胞产生毒性作用。 随后，我们进一步探讨SFAs诱导ER stress的作用。使用Western Blot技术检测表达ER stress标志物的水平，结果显示，SFAs能够显著提高肝细胞中ER stress相关蛋白的表达，包括GRP78、XBP1和ATF6。这表明SFAs能够诱导肝细胞ER stress的发生。 最后，我们进一步评估了ER stress对SFAs诱导肝细胞凋亡的影响。结果显示，添加ER stress抑制剂可显著降低SFAs引起的肝细胞凋亡率。这表明ER stress是SFAs诱导肝细胞脂毒性凋亡的重要机制。 综上所述，我们的研究表明SFAs会对肝细胞产生毒性作用，并且能够通过诱导ER stress来促进肝细胞的脂毒性凋亡。这些结果有望为肝脏疾病的发生和治疗提供新的思路和靶点。