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2023/11/4 * CO2是调节呼吸的最重要生理性体液因子 一定水平的Pco2是维持呼吸中枢兴奋性必须的。 Pco2↓(过度通气) :呼吸暂停。 Pco2↑: 2%:呼吸加深加快，肺通气量↑ 7%:通过调节，Pco2可维持在接近正常水平。 7%:肺通气量不能继续增加，Pco2急剧↑，出现中枢神经系统毒性症状:不安、头痛、头昏、呼吸困难等。 15%:意识丧失、惊厥。 30%:呼吸中枢麻痹、死亡。 2023/11/4 * 2. [H+]对呼吸的调节 动脉血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通气增加。 通过外周和中枢化学感受器两条途径。 由于[H+]不易通过血脑屏障，动脉血中[H+]变化通过刺激外周化学感受器调节呼吸，几乎不能刺激中枢化学感受器。 2023/11/4 * 3. 缺O2对呼吸的调节 动脉血Po2降低，导致呼吸加深、加快，肺通气增加。 一般在动脉血Po2降到10.67 kPa (80 mmHg)以下时，才有肺通气增加，因而动脉血Po2对正常呼吸调节作用不大。 缺O2对呼吸中枢有直接抑制作用。 Po2↓——→外周化学感受器——→呼吸中枢⊕——→呼吸加深、加快 ＋＋ ＋＋ (间接) (直接) - 2023/11/4 * 1. 肺扩张反射 吸气入肺 肺扩张 支气管、细支气管平滑肌内肺牵张感受器⊕ 迷走神经 延髓呼吸中枢 中止吸气 引起呼气 （二） 肺牵张反射 由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射 * * * * * 2023/11/4 * 最大通气量 (maximal voluntary ventilation， MV) 以最快速度和尽可能深的幅度进行呼吸所得到的每分通气量 一般测15秒，将测得的值乘4 代表单位时间内肺或呼吸器官发挥最大潜力时所能达到的通气量 70-120 L/min 2023/11/4 * （二）肺泡通气量 (alveolar ventilation) 1. 无效腔 (dead space): 有通气但不进行气体交换的区域 生理无效腔 physiological dead space 解剖无效腔 anatomical dead space 肺泡无效腔 alveolar dead space 2023/11/4 * Anatomical dead space 由鼻或口腔直至终末细支气管的整个气体通道，没有气体交换功能，成年人约150 ml。 每次吸入肺的新鲜空气不能全部进入肺泡。呼气时首先呼出气道的新鲜空气，才能呼出肺泡中的部分气体。 吸气 呼气 2023/11/4 * 因血液在肺内分布不均匀等原因，进入肺泡的气体不能与血液进行气体交换的无效腔，称为肺泡无效腔（无血流灌注的肺泡的容积）。 正常人肺泡无效腔很小，平卧时更小，接近于零。正常人平卧时生理无效腔接近于解剖无效腔。 任何减少肺血流量的因素（如肺血栓）均可增大肺泡无效腔。 Alveolar dead space 2023/11/4 * 每分钟进入肺泡与血液进行气体交换的新鲜气体总量 为每分肺通气量的有效部分 肺泡通气量 =（潮气量一无效腔气量）×呼吸频率 4.2 L/min，相当于每分通气量的70% 影响肺泡通气量的主要因素是呼吸频率和潮气量 肺泡通气量 (500－150)×16＝5600 (250－150)×32＝3200 (1000－150)×8＝6800 每分通气量 500×16＝8000 250×32＝8000 1000×8＝8000 平静呼吸 浅快呼吸 深慢呼吸 2. 肺泡通气量 (alveolar ventilation， VA) 2023/11/4 * 肺换气 组织换气 气体交换 第二节 气体交换 2023/11/4 * 气体分压: 在混合气体的总压力中，某种气体所占有的压力，称为该气体的分压。 气体分压＝总压力×该气体的容积百分比。 气体的分压差(△P)是推动气体扩散的动力。 分压差大，则扩散快。 一、 气体分压与分压差 2023/11/4 * 2023/11/4 * 呼吸膜 2023/11/4 * 影响肺换气的因素 1. 气体分压差 2. 呼吸膜厚度 肺炎、肺水肿、肺纤维化、尘肺→呼吸膜增厚→肺换气↓ 3. 呼吸膜的面积 2023/11/4 * 2023/11/4 * 四、通气／血流比值 每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值。正常人安静时为4.2/5.0=0.84。 比值↑，部分肺泡气不能