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1. 在静息状态下,细胞内钾浓度高于细胞外,安静时膜 对钾的通透性较大,故钾外流聚于膜外,带负电的蛋白不 能外流而滞于膜内,使膜外带正电,膜内带负电。
2.当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能 差(钾外流导致的外正内负)相等时,钾跨膜净移动量 为零,故RP  相当于Ek—K+平衡电位。;;;;;
AP机制2:
下降支:钠通道关闭,钾通道开放,钾外流引起。随
后钠泵工作,泵出钠、泵入钾,恢复膜两侧原浓度差。;
静息期:膜电位最后恢复到静 息时的极化状态,由于膜内
Na+增加、膜外K+增加,激活
Na+-K+ 泵,泵出三个Na+,
泵入二个K+ 。AP 产生机制;
膜片钳实验;
钠电流;
3.Na+ 通道的失活和膜电位复极
Na+ 通道的性状:激活、失活、 备用、
Na+ 通道的失活
通道失活的特点:它的失活出现较其它离子通道 为快;通道失活表现为通道不因为尚存在的去极化
而继续开放,也不因为新的去极化再开放;只有当 去极化消除后,通道才可能解除失活,才可能由于 新出现的去极化而再进入开放状态。
动作电位上升支时Na +通道的性状:激活、开放;
兴奋性与Na+通道的性状
绝对不应期与Na +通道的性状: Na+通道失活
相对不应期与Na+ 通道的性状:部分复活(备用)
超常期的机制: Na+通道备用,膜电位与阈电位较近
低常期的机制: Na+ 通道备用,膜电位与阈电位较远 静息期与Na +通道的性状:备用(关闭)
兴奋性的变化;
三、动作电位引起及其在同一细
胞的传导
(一)阈电位和锋电位的引起
阈电位:膜内负电位去极化到能引起动
作电位的临界值。;
(二)局部兴奋及其特性
局部兴奋:细胞受刺激时膜电位的轻微
去极化。
特性:
1 随阈下刺激增大而增大
2 电紧张性扩布
3 总和现象(时间性、空间性);
动作电位
阈(上)刺激引起
钠通道大量开放
“全或无”
无
非衰减性传播;;;
●
3.结束;
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