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座 内 空 气 污 染(Indoor air polution) 一 室内空气污染的特点城市人每天有70-80%的时间在室内度过，室内空气质量对人体健康的影响极为重要。随看人们生活水平的提高，空调的使用使得居室和办公室密封性更好，室内产生的 污染 物难以向室外扩散。新型建筑材料、装潢材料的采用，加重了化 学物质对室内空气的污染。吸烟、烹调油烟、燃煤燃气灶具、燃气热水 器等造成的室内空气污染也不容忽视。近 来，室内挥发性有机物 (volatile organiechemicals,VOC) 的污染问题成为研究热点。 二、室内空气污染的主要来源○吸烟-4000种有害物质燃料燃烧---燃煤燃气灶具、燃气热水器等，产生SO2、NOx、CO、IP、 烃类○烹调油烟----200余种化学物质(醛、酮、烃等)建筑材料与装潢材料-----甲醛、苯系物、氡○ ;、目用化学品(杀虫剂、蚊香、芳香剂)○ 否动------呼出CO2, 飞沫散发病原微生物，各种不良气味。 三、烹调油烟的毒性研究概况1.烹调油烟的主要成 分食用油加热到170℃时，出现少量烟雾，达250℃时出现大量烟雾。〇经色谱-质谱分析，共检出220多种组分，主要有醛、酮、烃、脂肪酸、醇、芳香族化合 物、酯、内酯、杂环化合物等。○ 因中含有苯并(a)芘、二苯并(a,h)蒽、苯并 (a)蒽、二苯并(a,b)蒽、苯并(e)芘等5种致癌性多环芳烃。〇多环芳烃浓度，油烟雾加温油未加温油 2.烹调油烟的免疫毒性免疫病理…小鼠吸入幕油油烟，每天2h,连续染毒30天， 脾脏重量、脾指数 比对照组明显下降。细胞免疫-----小鼠脾脏T淋巴细胞转化功能下降。厨师外周血T淋巴细胞百分 率明显低于对照组(服务员)。〇 免疫-----小鼠吸入菜油油烟后，脾脏抗体形成细胞比对照组明显下降。○非 异性免疫-小鼠白细胞吞噬活性明显下降 3.烹调油烟的肺脏毒性〇 大鼠一次性吸入油烟气2小时，肺灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、 硷性磷酸酶 (AKP)、酸性磷酸酶 (ACP) 呈不同程度增高。提示 油烟气可致肺组织细胞损伤。〇小鼠接触油烟30天后进行肺脏透射电镜超微狸观察，肺泡腔巨噬细胞及崩解的细碎 片增多。列志愿者吸入菜油烟2分钟后，出现呛咳 、胸闷、气短症状，肺功能测定显示气道收缩 呼吸道阻力增加。 4.烹调油烟的致突变性〇 Ames试 验 莱油、精制菜油(色拉油)和豆油油畑凝聚物对TA98菌株有间接致突变作用 (TA98+S9)。〇 SCE试验 油烟凝聚物直接诱导中国仓鼠V79细胞株姐妹染色单体交换无明显增加。但加 大鼠肝细胞微粒体S9体外活化后， SCE 明显 增加。〇微核试验小鼠吸入豆油烟5天或菜油烟1周后，骨髓嗜多染红细胞微核率明显上 ，有明显计量-反应关系。 油烟的致突变性随油温升高而增强 ,油温230℃收集到的油烟开始有致突变性，280 ℃ 时的致突变性大于230 ℃。菜油烟气的致突变性强于豆油烟气，而花生 油、椰子油、芥子油、红花油及猪油烟气未 检测到致突变性。● 多次煎炸后的油烟比煎炸次数少的油烟有更 强的致突变性。 ○ 油烟中致突变物的来源未经加热的葬油本身无致突变性，油烟的致突变性来自加热过程中不饱和脂肪酸(亚麻 酸、亚油酸)发生氧化反应产生的新物质。油 烟 无致突变性。在菜油中加入抗氧化剂叔丁基-4-羟基茴香醚，阻止不饱和脂肪酸的氧化分解，此时油烟未检测到致突变性。 5.烹调油烟的致癌性〇 油烟中含有B(a)P, 挥发性业硝胺等已知致突变、致掘物小鼠分别自然吸入菜油、豆油、棉油油烟4个月，各组动物病理检查都发现支气管黏膜上皮细胞异型增生，出现癌前病变。〇 未见油烟吸入引起呼吸道肿瘤的动物模型。6.烹调油烟的生殖毒性〇 小鼠经口灌胃油烟凝集油，出现小鼠睾 丸重量减轻，精子畸变率显著增高。提示烹调油烟能干扰精子的发生与成熟，并可能对 子代有不良影响。 7.人群油烟接触与肿瘤的关系○ 目前尚无大体油烟接加致癌的直接证据。对上海市区672例女性肺癌病人作病例对照研究，发现女性肺癌的诱发因素除吸烟外， 与厨房小环境的空气污染有密切关系，其主 要污染源来自燃料的不完全燃烧，及烹调时 的油烟雾。女性肺癌危险性随每周烹调的数量，烹调 时眼睛受刺激的频度以及厨房内烟雾程度的增加而上升。 ○ 京市91例原炭性加癌进行配对病例对照研究，多因素Lngstie回归分析表明，吸烟、肺癌家族史、其他肿瘤家族史和烹调油 烟是肺癌发生的危险因素。女性肺癌人群中51.56%的肺鳞癌和60.99%的肺腺癌的发生应归于家庭厨房油烟污染。有报道，从事烹调工作的人群鼻咽癌发病率高于其他职业人群。 四、装