创伤性休克与多器官功能衰竭详解演示文稿.pptVIP

血液透析 腹膜透析 单纯超滤和（或序贯超滤） 连续性动静脉血液滤过（CAVH） 连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD） 连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH） 连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD） 本文档共98页；当前第62页；编辑于星期三\2点12分 多尿期ARF治疗 肾病理改变并未完全恢复，病理生理与少尿期相似。 原则：保持水电解质平衡，加强营养，补充蛋白质，增强体质，预防和控制感染，主要合并症的发生。 本文档共98页；当前第63页；编辑于星期三\2点12分 补充前一天尿量的2/3或1/2，呈轻度负平衡又不出现脱水 适当补电解质，尿＞1500，口服钾 尿＞3000，补钾3－5g 适量补胶体，提高胶体渗透压 本文档共98页；当前第64页；编辑于星期三\2点12分 临床表现及处理原则 少尿或无尿期:(400或100ml/24h), 7-14天或更长.可伴有: 水电解质酸碱平衡失调:水中毒、高k、高Mg、高P低Ca、低Na低Cl、代酸. 氮质血症和尿毒症: 蛋白质的代谢产物不能由肾排泄血→ BUN和Cr ↑:恶心、呕吐、头疼、烦躁、乏力、意识模糊、昏迷. 　　 本文档共98页；当前第65页；编辑于星期三\2点12分 出血征象:因血小板质和量缺陷、凝血因子消耗、毛细血管壁损伤→出血甚至DIC. 本文档共98页；当前第66页；编辑于星期三\2点12分 少尿期 处理原则： 维持内环境稳定，控制入水，防水中毒； 防治高k 和感染； 应用无肾毒性药物； 补能量，减少蛋白质分解； 必要时血液净化(Hemopurification). 本文档共98页；当前第67页；编辑于星期三\2点12分 临床表现及处理原则 多尿期:(400甚至3000ml/24h),一般两周，前后临床不同： 　　第一周： BUN / Cr /高k继续↑，症状不改善甚至恶化． 　　第二周：肾功能逐渐恢复阶段，尿量大幅↑ →低k/低Na /低Ca/低 Mg /脱水． ． 本文档共98页；当前第68页；编辑于星期三\2点12分 多尿期 处理原则： 抗感染、液体和营养支持． 维持水电解质、酸碱平衡．注意防脱水和低Ｋ． 每日补液为出水量1/3-1/2 本文档共98页；当前第69页；编辑于星期三\2点12分 MODS时，肠道屏障功能障碍，肠道是人体最大的细菌库和内毒素库，危重情况下，肠道粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，可导致细菌移位，形成肠源性感染，从而诱发多种炎症介质释放，细菌和毒素长期刺激或激活肝枯否细胞，大量炎症介质持续释放且不可控制。 MODS时的肾功能障碍可能是有效血容量不足的结果。被激活的炎症细胞及其介质也可直接损伤肾组织。 本文档共98页；当前第30页；编辑于星期三\2点12分 临床表现和诊断 本文档共98页；当前第31页；编辑于星期三\2点12分 一期速发型：指原发病发病24小时后有两个或两个以上的器官系统同时发生功能衰竭。如MODS+ARF，多在24小时内病人因器官衰竭而死亡。 本文档共98页；当前第32页；编辑于星期三\2点12分 二期迟发型：是先发生一个器官或系统的功能衰竭，常为肾、肺或心血管的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官或系统的功能障碍。 本文档共98页；当前第33页；编辑于星期三\2点12分 熟悉MODS的高危因素 一旦发现严重感染，烧伤，重症胰腺炎等发病基础，即应提高警惕。当危重病人出现心率加快、呼吸加快、血压下降、神志不清、尿量减少等，必须考虑MODS，尤其是感染病人出现MODS 本文档共98页；当前第34页；编辑于星期三\2点12分 MODS是全身炎症反应综合征伴器官或系统功能衰竭，虽然许多病理情况均可导致器官功能障碍，但MODS是失控的炎症反应和平衡失调。只有确认是在全身炎症反应过程中出现的或加重的器官功能障碍才可诊断MODS 本文档共98页；当前第35页；编辑于星期三\2点12分 MODS的特点是多个器官序贯地发生功能障碍，因此，发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据其对其它系统器官的影响、病理链锁反应得可能性作有关的检查，以便及时发现另一器官也发生功能障碍。临床上，肺功能衰竭往往序贯导致肝、胃肠道、肾功能衰竭。 本文档共98页；当前第36页；编辑于星期三\2点12分 现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，要以动态的观点看待SIR