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- 2023-11-13 发布于山西
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健康指导 1. 疾病知识的指导 2. 呼吸锻炼的指导 3. 用药指导 4. 活动与休息 5. 增强体质 思考题 1. 急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭氧疗时的护理有什么不同?说出其原理。 2. 解释急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭的动脉血气分析结果。 3. 叙述慢性呼吸衰竭的健康指导内容。 * * 概 述 概念(respiratory failure) 各种原因 肺通气和(或)换气功能严重障碍 缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留 临床综合征 生理功能和代谢紊乱 概 述 海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后 动脉血氧分压<60mmHg,或伴有二氧化碳分压>50mmHg,即为呼吸衰竭(简称呼衰) 概 述 分类 1.动脉血气分析 ①Ⅰ型:低氧血症 换气功能障碍 ②Ⅱ型:低氧血症+高碳酸血症 通气不足 2.病程 急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭 3.病生理 泵衰竭:由神经肌肉病变引起 肺衰竭:由气道、胸膜、肺病变引起 病因与发病机制 病因 1.气道阻塞性病变 如COPD 2.肺组织病变 如重症肺炎 3.肺血管疾病 如PTE 4.胸廓及胸膜病变 如胸廓畸形 5.神经肌肉病变 如脑血管疾病 病因与发病机制 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1.肺通气不足 Ⅱ型呼吸衰竭 COPD 限制性肺病 肺通气量下降 PaO2↓ PaCO2↑ 病因与发病机制 PaO2和PaCO2与肺泡通气量的关系 病因与发病机制 2.弥散障碍 Ⅰ型呼吸衰竭 影响因素: 弥散面积、厚度、通透性、肺泡膜两侧气体分压差、 血液与肺泡接触的时间等 氧气的弥散能力为二氧化碳的1/20 弥散障碍时通常以低氧血症为主 病因与发病机制 3.通气/血流比例失调 Ⅰ型呼吸衰竭 (1)部分肺泡通气不足 通气(4L)/血流(5L)比值为0.8 通气/血流比值<0.8 肺动-静脉样分流 (2)部分肺泡血流不足 通气/血流比值>0.8 死腔样通气 通气/血流比例失调 病因与发病机制 4.肺内动静-脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,造成低氧血症 5.耗氧量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐 1.呼吸困难 最早出现的症状 主要表现为呼吸频率、节律、幅度改变 急性呼衰:呼吸频率加快 COPD:呼气延长→浅快→浅慢或潮式呼吸 临床表现 临床表现 2.发绀 缺氧的典型表现 SaO2低于90% (还原血红蛋白≥50g/L) 表现为口唇、指甲和舌发绀 3.精神-神经症状 急性缺氧:精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性缺氧:智力、定向障碍 二氧化碳潴留 兴奋:烦躁不安、昼夜颠倒 抑制:表情淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏迷 临床表现 4.循环系统 缺氧和二氧化碳潴留:心率↑血压↑肺动脉高压 形成→肺心病 缺氧和酸中毒:血压↓心肌损害、心律失常、心 脏骤停 二氧化碳潴留:皮肤潮红、温暖多汗 临床表现 5.消化系统 肝肾功能受损表现 应激性溃疡→上消化道出血 临床表现 诊 断 诊断标准 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 :单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 :PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg 最终诊断主要根据 基础疾病+症状+体征+血气分析 原则: 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素 治疗要点 (一)保持呼吸道通畅 气道通畅 清除分泌物 解痉 人工气道 有效咳嗽、咳痰 吸痰、纤支镜 祛痰药 支气管扩张剂 糖皮质激素 气管插管 气管切开 治疗要点 (二)氧疗 原则:保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下,尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FiO2=21+4×氧流量(L/min) 治疗要点 (二)氧疗 Ⅰ型呼衰:V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 原则:高浓度给氧 Ⅱ型呼衰:通气功能障碍 原则:低浓度给氧 氧疗方法: 鼻导管、鼻塞、面罩,提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗(1~2L/min,10h/d) 治疗要点 (三)增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂:在保持呼吸道通畅的前提下使用 常用药物:尼可刹米(可拉明) 机械通气: a. 神清,轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合,昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 治疗要点 (四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1.呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗:改善通气,不宜补
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