免疫循环复合物.pptx

免疫循环复合物;临床意义;目前已经明确系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、部分肾小球肾炎和血管炎等疾病为免疫复合物病，CIC检测对这些疾病仍是一种辅助诊断指标，对判断疾病活动和治疗效果也有一定意义。在发现紫癜、关节痛、蛋白尿、血管炎和浆膜炎等情况时，可考虑免疫复合物病的可能性，进行CIC和组织沉积IC的检测。另外，患有恶性肿瘤时CIC检出率也增高，但不出现Ⅲ型变态反应的损伤症状，称之为临床隐匿的IC病，然而这种状态常与肿瘤的病情和预后相关。;免疫复合物病;(1)与内源性抗原有关者： ①IgG抗原：类风湿性关节炎、混合性冷球蛋白病、高丙种球蛋白血症性紫癜。 ②核抗原：系统性红斑狼疮。 ③特发的细胞抗原：肿瘤、自身免疫性疾病。;(2)与外源性抗原有关者： ①医源性抗原：血清病、药物变态反应。 ②环境中抗原：吸入性抗原(外源性变态反应性肺泡炎)、摄入性抗原(疱疹样皮炎)。 ③传染性生物性抗原： A.病毒性抗原：肝炎、登革出血热。 B.细菌性抗原：链球菌感染后肾小球肾炎、麻风。 C.原虫性抗原：疟疾、锥虫病。 D.蠕虫性抗原：血吸虫病、盘尾丝虫病。 ;(3)抗原性质不明者：慢性免疫复合物性肾小球肾炎，伴有或不伴有嗜酸性白细胞增多症性脉管炎。 ;全身免疫复合物病;2.链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周，由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。其他病原体如乙肝病毒、疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。;3.慢性免疫复合物病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物，沉积在肾小球、肝脏、关节、皮肤等部位血管壁，激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。;类风湿性关节炎是由自身变性的IgG分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主，临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿性关节炎;4.过敏性休克样反应：见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病时出现的与过???性休克相同的临床表现。但两者发生机制不同。过敏性休克样反应无IgE参与，是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后，其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体，产生大量过敏毒素，激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质，引起血管通透性增高，血压下降，导致过敏性休克。 ;补体C1q简介;补体C1q临床意义;补体C1q临床相关性;4、与免疫复合物中结合抗原的抗体（IgG类 、 IgM类）的FC段结合。该复合物沉积于人体局部组织，引发炎症性免疫反应，如沉积于肾小球系膜和肾小球基底膜组织，引发肾小球肾炎、狼疮性肾炎， ;特别是近年来发现的以C1q沉积于肾小球系膜导致肾脏组织学发生微小病变、系膜增殖及局灶性增殖等变化的C1q肾病等。如沉积于关节组织，造成关节腔炎性肿胀，表现为类风湿关节炎（RA）症状。补体C1q与大量免疫复合物的结合引起血清补体C1q呈下降趋势，当体内炎症性反应趋于缓解，免疫复合物形成减少，补体C1q浓度呈暂时性代偿性升高。;补体C1q临床体现;随着对SLE免疫发病机制研究的不断深入，补体C1q与SLE的关系日益受到重视。临床发现，肾病患者肾小球基底膜、肾系膜可见C1q与免疫复合物中IgG 、 IgM结合沉积。肾系膜增生性肾炎、SLE在肾组织的沉积中常伴随补体C1q成分及抗体复合物的沉积。特别是在SLE并发活动性肾炎和无活动性肾炎两组之间，C1q的检测具有鉴别诊断价值和显著的统计学意义。 ;红斑狼疮（SLE）能引起狼疮性肾炎，严重的能引起肾衰竭等。血清补体C1q检测能在狼疮肾炎在疾病早期阶段出现阳性时，可提早进入治疗，预防肾功能损害，及在治疗中评估肾功能损害程度及稳定程度，减少肾功能进一步损害。 ;2、急性肾小球肾炎（GN） A型链球菌、B溶血性链球菌、脑膜炎球菌及肺炎球菌感染后，发生内皮---肾小球系膜肾小球肾炎补体C1q浓度下降快、时间早，随着治疗，其他补体成分减少，不及C1q明显，随着治疗好转，C1q恢复正常。 ? ;3、类风湿关节炎（RA） 急性期时，补体C1q浓度下降常早于其他补体成分，治疗缓解时RA病人血清中C1q升高。 4、尿毒症及同种异体移植排斥反应等疾病中，病人血清中补体C1q下降快。 5、混合性免疫疾病，病人血清中C1q浓度下降，C1q可作为观察指标。 ;6、研究发现，肝癌肿瘤破裂的患者巨噬细胞吞噬功能受损，导致体内抗原抗体复合物（IC）积聚在血管壁上；患者体内巨噬细胞功能受损导致的IC血管沉积及小动脉受损，致使小动脉脆弱，在受力情况??极易破裂出血，并可能与肝癌自发性破裂直接相关。;7、研究表明，慢性肺心病患者血清