医学--mxd脑梗塞的诊治.pptVIP

脑堵塞的诊治Cerebral Infarct 2脑堵塞又称缺血性脑卒中 各种原因引起的脑部血液供给障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血，缺氧性坏死。包括脑血栓形成、腔隙性梗死脑栓塞等 约占全部脑卒中的75% 3 缺血性脑卒中的临床分型方法有很多，牛津郡社区卒中研究分型〔OCSP〕将其分为四型：完全前循环堵塞： 提示大脑中A近段主干、大面积堵塞局部前循环堵塞： 提示大脑中A远段主干、分支中小堵塞后循环堵塞： 提示椎基底A及分支堵塞腔隙性堵塞： 提示基底节、脑桥等腔隙堵塞〔1.5cm--2.0cm〕 4 TACIPACIPOCILACI 5依据病症体征演进过程分为：完全性卒中 缺血性卒中后神经功能缺失病症体征严重\完全 进展迅速, 常于数小时(6小时)达顶峰进展性卒中 缺血性卒中后神经功能缺失病症轻微, 呈渐进性加重, 可持续6小时至数天可逆性缺血性神经功能缺失(RIND) 缺血性卒中后神经功能缺失病症较轻但持续存在, 最长可持续3周 6TOAST分型(病因分型) 大动脉粥样硬化 心源性脑栓塞 小动脉闭塞〔腔隙〕 其他病因 未能确定病因 7临床常分以下三型1.脑血栓形成2.脑栓塞3.腔隙性脑堵塞 8 一、脑血栓形成-----脑梗死最常见的类型 在各种原因所引起的血管壁病变根底上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统病症和体征。 9病因及发病机制1. 动脉硬化：动脉粥样硬化2. 动脉炎：结缔组织病、感染等3. 其他少见原因：血液系统疾病、脑淀粉样变性、烟雾病等 10病理及病理生理闭塞好发血管依次为：颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉、椎-基底动脉闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。6~24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。24~48h内，脑堵塞灶中央组织坏死。以后病变区液化变软，周围组织有水肿和点状出血。液化坏死的脑组织被吞噬、去除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。 11病理分期：超早期〔1～6小时〕：局部细胞肿胀急性期〔6～24小时〕：细胞明显缺血坏死期〔24～48小时〕：神经细胞脱失、 胶质细胞坏变、脑组织水肿明显软化期〔3日～3周〕：脑组织液化变软恢复期〔3～4周后〕：形成胶质瘢痕、中风囊 12急性脑梗死病灶  是由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。1.缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。2.再灌注损伤：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca2＋超载等。 由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故治疗和恢复神经系统功能上的半暗带又重要作用，但这些措施必须再一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗 治疗时间窗包括再灌注时间窗〔RTW〕神经保护时间窗 (CTW) 13临床表现一般特点：发病年龄：中老年多见可有前驱病症：病前有梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等。静态发病：常在安静状态下或睡眠中起病，约1/3患者的前驱病症表现为反复出现TIA。急性起病局灶性神经功能损害表现 患者一般意识清楚，在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。 142. 不同脑血管闭塞的临床特点：〔1〕颈内动脉闭塞〔2〕大脑中动脉闭塞〔3〕大脑前动脉闭塞〔4〕大脑后动脉闭塞〔5〕椎-基底动脉闭塞 15〔1〕颈内动脉闭塞可无病症单眼黑蒙同侧Horner征对侧三偏征失语、体象障碍颈动脉血管杂音 16〔2〕大脑中动脉闭塞主干闭塞： 三偏、凝视、失语、意识障碍皮层支闭塞： ①上局部支闭塞：下肢瘫痪较上肢轻 ②下局部支闭塞：Wernicke失语深穿支闭塞： 三偏〔均等性瘫〕、底节性失语 17主干闭塞〔分出前交通动脉前〕： 可无病症；或额叶受损表现远端闭塞〔分出前交通动脉后〕： 下肢瘫较上肢重、尿失禁、精神病症、强握反射皮层支闭塞： 下肢单瘫、共济失调、强握反射、精神病症深穿支闭塞： 面舌瘫、上肢近端轻瘫〔3〕大脑前动脉闭塞 18单侧皮层支闭塞： 同向偏盲、失读、失认、命名性失语双侧皮层支闭塞： 皮层盲、视幻觉、面容失认症脚间支闭塞： 中脑受损表现深穿支闭塞： 红核、丘脑受损表现〔4〕大脑后